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Las articulaciones son uniones móviles entre los
elementos cartilaginosos u óseos del esqueleto.Tienen la función de
posibilitar los movimientos entre las distintas partes del esqueleto por
medio de los músculos que hacen palanca sobre ellas.
-
Sinartrosis: Entre los elementos articulados existe tejido fibroso, como en las suturas craneales,
o bien fibrocartilaginoso, como en la
articulación tibioperoneal, articulación manubrioesternal, disco
intervertebral y sínfisis del pubis. Algunos hablan de anfiartrosis para
referirse específicamente a estas articulaciones,dejando el término de
sinartrosis exclusivamente para las suturas craneales y las articulaciones
de la cara, que carecen de movimiento y no tienen patología específica.
A excepción del disco intervertebral, no poseen casi movimiento.
- Hidartrosis, diartrosis, enartrosis o articulaciones sinoviales:
Entre los elementos esqueléticos existe una verdadera cavidad articular y
las superficies articulares están recubiertas de una capa de cartílago
hialino.
La cavidad articular está
rodeada por una cápsula articular y contiene el líquido sinovial. La cápsula
articular tiene una membrana externa fibrosa compuesta por tejido
conjuntivo fibroso que se inserta en el hueso adyacente y suele tener
refuerzos o ligamentos capsulares, con una función mecánica. La membrana
interna es la sinovial, que es un tejido conjuntivo laxo con una
capa interna (íntima sinovial) formada por sinoviocitos de dos tipos
(tipo A, macrófagos y tipo B, fibroblastos), con escasa capacidad mitótica, que no forman un epitelio en
empalizada, sino que están separadas y sin membrana basal, y una capa
externa (subíntima) compuesta por tejido conjuntivo laxo. La membrana
sinovial está ricamente vascularizada, sobre todo la subíntima. La íntima
sinovial está libre de terminaciones nerviosas, a la subíntima llegan
fibras nociceptivas, en la membrana fibrosa también hay terminaciones
libres.
Los dos tipos de células de la membrana sinovial producen y absorben el líquido
sinovial, tienen capacidad de producir citocinas, producen ácido hialurónico
sobre todo las de tipo B y también tienen capacidad de fagocitosis, sobre
todo las de tipo A. Debido a la discontinuidad de la íntima, los vasos
sanguíneos están en contacto con el líquido sinovial y tienen
intercambio metabólico con él.
Líquido sinovial (LS). Es un líquido claro, ligeramente amarillo,
que varía en cantidad de una articulación a otra (en la rodilla
normalmente hay entre 2-4 ml) y que es un dializado del plasma y la
secreción de los sinoviocitos con función lubricante. Tiene escasa
celularidad (sinoviocitos degenerados, monocitos, granulocitos y
linfocitos), con proteínas que provienen de los vasos sanguíneos y de
los sinoviocitos B, con glucosa y ácido hialurónico (tiene un efecto
polarizante sobre el movimiento del fluido y es el responsable del
mantenimiento de un volumen constante de líquido). Tiene propiedades
viscosas elásticas y facilita la nutrición del cartílago. Si el LS
cambia disminuye el mecanismo de lubricación.
Cartílago articular. Cartílago hialino de grosor variable y que disminuye con la edad.
Su tarea fisiológica es la absorción y distribución
de las fuerzas que actúan sobre el hueso en lo que actúan de forma
primordial los proteoglicanos y los propios condrocitos. Capacidad de
regeneración muy limitada y lenta.
-
Es la enfermedad
articular degenerativa. Es muy frecuente y la causa más frecuente de afectación articular. La lesión inicial
ocurre en el cartílago y
secundariamente se afectan las estructuras óseas vecinas
(esclerosis del hueso subcondral y formación reactiva de hueso en los márgenes
de las articulaciones-osteofitos, pseudoquistes o geodas en las epífisis
óseas cerca de la superficie articular) y la cápsula articular y
membrana sinovial. En paralelo a la degeneración del cartílago se
produce una reacción inflamatoria de la sinovial, con una ligera
infiltración celular y proliferación vascular y que contribuye a la
degeneración del cartílago.
- Aunque con la edad se producen cambios degenerativos que avanzan
progresivamente, sólo en un pequeño porcentaje de casos aparecen
manifestaciones clínicas debidas a artrosis. Existen factores de riesgo
para el desencadenamiento de una artrosis clínica, que son: sistémicos
(sexo, edad, raza y determinantes genéticos) y locales (obesidad, lesión
articular previa, microtraumatismos repetidos, trastornos metabólicos y
alteraciones de la estática). Con independencia del factor causal, en la
artrosis existe un desequilibrio entre los procesos fisiológicos de
degradación y los de reparación de la matriz cartilaginosa extracelular,
predominando los procesos catabólicos del condrocito sobre los procesos
anabólicos. Las enzimas proteolíticas, fundamentalmente las
metaloproteasas, procedentes del condorcito y de las células sinoviales,
son las principales efectoras del proceso destructivo, y también algunas
citocinas, esencialmente la IL1 y el FNT alfa, también contribuyen al
proceso catabólico.
-
Afección articular debida a inflamación de la membrana siniovial
(sinovitis), que se produce como
respuesta a mecanismos diversos (infección, depósito de cristalesy fenómenos
inmunes). En algunas enfermedades, las denominadas artropatías
destructivas, la reacción inflamatoria sobrepasa los límites de la
sinovial, y produce, secundariamente, lesiones en el cartílago y en los
extremos óseos de la articulación, pero en muchas de ellas no causan
destrucción osteocartilaginosa y no muestran manifestaciones radiológicas.
Clasificación:
(sinónimo
de séptica, aunque teóricamente esta debe reservarse para cuando la
causa es un germen piógeno, que por otro lado son las más frecuentes,
aunque en España, la TB y la Brucella son muy prevalentes).
-
Generalmente el germen llega por via hematógena, y también puede ser por
punciones diagnósticas o terapéuticas, tras intervenciones quirúrgicas
o por contiguidad a partir de un foco vecino de osteomielitis.
Los
cristales que tienen más importancia clínica son los de urato mosódico
(gota) y los de pirofosfato cálcico (condrocalcinosis o seudogota).
-
Grupo de enfermedades, cuyo paradigma es la espondilitis anquilopoyética,
de etiología desconocida con afectación de articulaciones axiales (sacroilíacas
y columna vertebral) y periféricas (patrón oligoarticular y asimétrico)
que se acompaña de entesitis. Es característico la asociación con el
HLAB27 y la presencia concomitante de afectación mucocutánea, ocular,
intestinal y genitourinaria.
- Colagenosis y vasculitis
-
Grupo heterogéneo de enfermedades de base autoinmune que además de la
manifestacióna articular suelen tener manifestaciones sistémicas y de
forma característica un curso clínico a brotes. Las más representativas
son la AR, LES y PMR. Las conectivopatías son más frecuentes en mujeres,
en algunas de ellas hasta de 9 a 1 (ESP o LES), por lo que es posible que
los estrógenos jueguen un papel en su patogenia, y aunque su mecanismo
responsable no es bien conocido, se explica por la interacción de agentes
externos (virus, fármacos, neoplasias, etc), sobre una base genética (HLA,
agregación familiar).
El diagnóstico se realiza en función de la presencia de determinadas
manifestaciones clínicas, de laboratorio o histopatológicas. Muchos de
los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y actúan como marcadores
de actividad de la enfermedad (VSG >100, fibrinógeno elevado,
leucocitosis y anemia indican que la enfermedad está activa, aunque no
permiten por sí mismos el diagnóstico), pero en cambio la determinación
de autoAc sí puede ayudar al diagnóstico.
El término ENFERMEDADES SISTEMICAS se refiere a patología capaz
de afectar simultáneamente a varios órganos o sistemas. El paradigma son
las enfermedades del tejido conectivo y las vasculitis que son el eje
sobre el que gira el diagnóstico de la patología sistémica
(enfermedades autoinmunes sitémicas) pero muchas otras enfermedades también
pueden comportarse de forma similar (infecciosas, metabólicas,
endocrinas, neoplásicas e incluso cardiovasculares como la EI y los
embolismos de colesterol y otras de más difícil clasificación como la
sarcoidosis, espondiloartropatías, amiloidosis y fiebre mediterránea
familiar).
Son síndromes dolorosos que se originan en
estructuras no articulares del aparato locomotor, cuyo diagnóstico básicamente
es clínico aunque los métodos de diagnóstico por la imagen, el
laboratorio (VSG, PCR, hiperuricemia, FR), la artrocentesis a menudo
tienen utilidad para confirmarlos, siendo en pocas ocasiones necesaria la
biopsia.
Clasificación:
1. Reumatismos de partes blandas localizados:
- Entesopatías (entesis=inserciones de los ligamentos, capsulas
articulares y tendones en el hueso). Las más frecuentes son la
epicondilitis, epitrocleítis y fascitis plantar. Suelen ser consecuencia
de procesos traumáticos o sobrecarga mecánica, pero también son
frecuentes en las espondiloartropatías y en las artritis microcristalinas.
- Tendinitis. Proceso inflamatorio doloroso relacionado con un tendón. Cuando participan las vainas tendinosas a través de las cuales discurren los tendones se denominan
tenosinovitis, que aparecen en el curso de enfermedades inflamatorias pero
más frecuentemente por traumatismos.
- Bursitis. La causa de lesión más frecuente es la traumática, aunque
también pueden afectarse por enfermedades inflamatorias, infecciosas o
tumorales.
- Neuropatías por atrapamiento. Producidas por la irritación mecánica
de un determinado nervio periférico que resulta localmente lesionado en
una zona anatómica vulnerable.
- Fibrosis localizadas, como la enfermedad de Dupuytren que se caracteriza
por engrosamiento de la fascia palmar y retracción asociada de los dedos
cuarto y quinto y de causa desconocida.
2. Reumatismos de partes blandas regionales:
- Síndromes de dolor miofascial regional. Dolor y rigidez de una
determinada parte del aparato locomotor y que se caracterizan porque
existe un punto gatillo de localización profunda que al ser presionados
reproducen el dolor.
- Distrofia simpático refleja o síndrome de Sudeck. Dolor y tumefacción
en la parte distal de una extremidad asociado a signos y síntomas de
inestabilidad vasomotora (sudoración, frialdad)
3. Reumatismos de partes blandas generalizados:
- Fibromialgia.
- Hiperlaxitud ligamentaria o síndrome de hipermovilidad articular
benigno, que se transmite con herencia AD y que predispone a deformidades
adquiridas como pie plano o escoliosis.
-
Antecedentes familiares: procesos relacionados con HLAB27 (espondilitis
anquilopoyética y otras), psoriasis (los genes de la psoriasis pueden expresarse en la piel, las articulaciones o ambas, en
cualquier orden y en cualquier momento), articulaciones hipermóviles y gota.
-
Consumo de diuréticos (gota) y otros fármacos. Hábitos tóxicos.
-
Profesión:
Importante en Reumatología, fundamentalmente porque cada actividad y
deporte tiene su patología particular.
- Hábitos sexuales,
-
Es la forma más frecuente de presentación de las enfermedades del
aparato locomotor y es el síntoma fundamental.
- En todos los casos existe un componente emocional que puede ser muy
variable, y así algunos están buscando constantemente alivio para los
dolores normales de la vida diaria mientras que otros ignoran el dolor de
enfermedades graves o lesiones que necesitan atención urgente.
- Para localizar la estructura anatómica lesionada origen del dolor es útil
la distinción entre los siguientes tipos de dolor:
1.
Dolor superficial: Producido por estímulos que actúan sobre la
piel y las muscosas o las fibras nerviosas que las inervan. Es agudo,
punzante, urente, y cuando persiste produce una sensación de quemazón.
Podemos experimentar un ejemplo de este tipo de dolor tirando de los pelos
del dorso de la mano. Cualquiera que sea el estímulo causal siempre es de
la misma calidad. Se localiza con precisión y se acompaña de algunos fenómenos
asociados, como dolor cutáneo a la presión, hiperalgesia y parestesias.
2.
Dolor profundo: Se origina en estructuras profundas como los músculos,
huesos, articulaciones y vísceras. Es sordo, como el que se siente al
pinzar entre los dedos un vientre muscular, habitualmente difuso,
tridimensional, mal localizado y con frecuencia percibido a alguna
distancia de la estructura enferma.
3.
Dolor referido: Es el dolor profundo percibido en una estructura
distinta de aquella que sufre la lesión. Tiene una distribución
segmentaria, pertenenciente al mismo segmento neurológico que la
estructura lesionada. La distribución sobre la piel de un segmento neurológico
se denomina dermatoma. Se acompaña de puntos dolorosos a la presión en
su área, y para distinguirlo del punto doloroso de la lesión causa del
dolor, sirve los dos principios de Lewis y Kelgren (la presión sobre un
punto de dolor referido provoca sólo dolor local, sin embargo la presión
sobre un punto lesionado provoca dolor local+dolor en el área del dolor
referido y la infiltración con anestesia local en un punto de dolor
referido produce anestesia solo local y la infiltración del punto
lesionado suprime el dolor local y en toda el área del dolor referido).
Dolores
referidos musculoesqueléticos más habituales:
-
Región cervical: Origen en las dos primeras vértebras (C1-C2) se puede
localizar en la cabeza, especialmente en nuca y vértex. C3-C4 se localiza
en la zona lesionada y en haces superiores del trapecio y hombro. C5-C6-C7
se localiza en las zonas lesionadas y puede que en grandes zonas de dolor
referido, como hombro, brazo y antebrazo (miembro superior) o en región
escapular o en área pectoral.
-
Miembro superior: El dolor originado en estructuras profundas del hombro
es referido a brazo y raras veces al antebrazo, y en algunos casos (tendinitis
calcificantes del manguito de los rotadores) puede llegar hasta hasta los
dedos de la mano. El dolor procedente del codo se siente localmente y
raramente se refiere al antebrazo. Los dolores de antebrazo y mano suelen
ser bien localizados tanto más cuanto más periférica sea la lesión.
-
Tronco: El dolor de las lesiones del tronco y pared torácica y abdominal
se suelen localizar correctamente. Las partes profundas del raquis dorsal
pueden dar lugar a dolores referidos de dos tipos: dolor superficial en
cinturón descendente, torácico o tóracoabdominal que sigue el área del
correspondiente dermatoma, y dolor profundo en un plano horizontal que se
proyecta directamente sobre la cara anterior del tórax. Las lesiones del
diafragma se expresan por dolor referido, la parte central, inervada por
el frénico que procede de los segmentos C3-C4 produce dolores referidos
al cuello y a veces a los hombros; la parte periférica, inervada por
fibras procedentes de los seis últimos nervios intercostales que derivan
de D6-D12, origina dolores referidos a la parte inferior del tórax y
paredes del abdomen.
-
Región lumbar: Da lugar a dolores bien localizados y a dolores referidos
a los miembros inferiores que siguen, aproximadamente a los
correspondientes dermatomas, pero es frecuente que las últimas vértebral
lumbares provoquen un dolor referido en un plano casi horizontal.
- Pelvis: La articulación sacroilíaca produce dolor local y con
frecuencia dolor referido a la cara posterior del muslo (falsa ciática) y
eventualmente a la ingle. La cadera provoca dolor en la ingle y puede que
dolor referido a muslo, rodilla y trocanter.
- Miembro inferior: Dolores originados en muslo, rodilla, pierna, talón y
pié tienden a ser bien localizados. Los localizados en partes proximales
profundas originan a veces dolor referido en sentido distal.
4. Dolor visceral: No todas las vísceras poseen una misma densidad
en terminaciones nerviosas nociceptivas. Son prácticamente insensibles
las vísceras macizas (hígado, riñones, bazo) y cuando provocan dolor se
debe a la membrana que los envuelve o a problemas en los conductos
excretores. También son insensibles el pulmón y los testículos, pero
son muy sensibles las membranas que los envuelven, pleura y membrana
vaginal del testículo. El páncreas es insensible pero está recubierto
por un pliegue peritoneal que es el causante del dolor. Son poco sensibles
la tráquea, los bronquios y el útero. El miocardio es muy sensible a la
isquemia y también son muy sensibles los uréteres, la via biliar y
genital y las serosas. Los huesos son sensibles a la tracción.
El dolor visceral se comporta como el dolor esquelético profundo, es
difuso y su distribución sigue el patrón segmentario. Cuando una lesión
visceral afecta a la pleura o peritoneo parietal puede dar un dolor bien
localizado en la víscera enferma.
5.
Dolor radicular: Se debe a la irritación o compresión de una raíz
nerviosa. Producen dolor superficial irradiado a su dermatoma (localización
precisa en banda radicular y si afecta a las fibras sensitivas se acompañan
de alteraciones sensitivas como hipoalgesia o hiperalgesia, parestesias,
hormigueos, pinchazos, entumecimiento, sensación de frio y calor) y dolor
profundo referido a su esclerotoma (hueso y articulaciones)o miotoma (músculo),
que en algunos casos no se corresponden exactamente con el dermatoma, lo
que provoca que aparezca dolor profundo en zonas distintas al dermatoma,
por ejemplo en la escápula o pectorasl en las de origen cervicobraquial,
que pueden hacer confundir con dolor de origen cardíaco o pulmonar. La
afectación de las fibras motoras produce
-
Características del dolor que deben ser recogidas:
1.
Carácter.
2. Localización. Las articulaciones más periféricas de los miembros,
como las de los dedos, muñecas, codos, tobillos o rodillas, son muy
superficiales y generalmente se localiza el dolor fácilmente, ya sea por
dolor, tumefacción, limitación de la movilidad y alteración de la
forma; las de las raíces de los miembros, hombros y caderas, están
situadas profundamente, y los síntomas con frecuencia se perciben lejos
de la articulación, el hombro suele doler en la parte externa del tercio
superior o medio del brazo, la de la cadera es percibida en la ingle o
como dolor por delante o en el centro del muslo, a veces hasta la
rodilla).
3. Tiempo de evolución (agudo o crónico). Agudo < 6 semanas y crónico
>6 semanas.
4. Modo de inicio.
5. Irradiación.
6. Hechos con los que se relaciona.
Algunas características del dolor en distintas articulaciones:
Cervicalgia:
Dolor en la región cervical de tipo mecánico o inflamatorio. El dolor
puede estar localizado, dolor referido y dolor irradiado.
Cervicobraquialgia: Dolor que afecta la región cervical y la
extremidad superior.
Síndrome del desfiladero torácico o del estrecho torácico
superior: Signos y síntomas que se producen por la compresión de las
estructuras neurovasculares (plexo braquial, vena subclavia, arteria
subclavia) en su paso desde el tórax y el cuello, en el intervalo
costoclavicular, hacia la axila, que puede estar provocado por una
costilla cervical u otras causas. La compresión del plexo braquial puede
provocar dolor de distribución cubital, parestesias y debilidad en
miembro superior. La compresión de la arteria subclavia: fenómeno de
Raynaud, cianosis, frialdad de los dedos, úlceras digitales. La compresión
de la vena subclavia: cianosis, dilatación venosa, circulación
colateral, edema y trombosis. Existen maniobras exploratorias específicas.
Dolor en la cadera: es un lugar al que con frecuencia se irradian o
refieren dolores procedentes de un sinfín de estructuras vecinas, como la
rodilla, muslo, columna lumbar y sacroilíacas. Las enfermedades de la
cadera producen dolor en la ingle que se irradia a las partes anterior,
lateral o medial del muslo, y a veces irradiado hacia la rodilla, zona
lumbar o sacra. En niños y jóvenes puede traducir una enfermedad grave,
como la luxación congénita de cadera y la enfermedad de Perthes o la
epifisiolisis de la cabeza femoral, en mayores lo más frecuente es la
artrosis. El dolor en la región trocantérea sugiere bursitis trocantérica
y aumenta con el decúbito lateral. El dolor en la región isquioglútea
agravado en la sedestación es indicativo de bursitis isquioglútea.
Lumbalgia:
Síndrome frecuente que se define por la presencia de dolor en la región
vertebral o paravertebral lumbar y que se acompaña, frecuentemente, de
dolor irradiado o referido. Hay que tener presente que es un síndrome que
puede ser debido a múltiples causas de diferente gravedad, aunque en la
mayoría de ocasiones se debe a una causa mecánica que tiene su origen en
las estructuras vertebrales o paravertebrales de la columna y en la mayoría
de los casos la causa no puede ser identificada con precisión (lumbalgia
mecánica inespecífica), generalmente de curso benignos y en un 10% con
evolución a la cronicidad, y en un pequeño porcentaje es debida a
procesos inflamatorios o a patología no vertebral, en cuyo caso puede ser
el síntoma de una emfermedad grave.
Lumbociática:
Conjunto de manifestaciones clínicas derivadas del compromiso de una raíz
nerviosa lumbosacra. La causa más frecuente es la hernia discal y la
estenosis del canal vertebral por enfermedad degenerativa. Puede no haber
dolor lumbar y solo síntomas irradiados. No todo dolor irradiado por
miembros inferiores es una lumbociática, también puede ocurrir en el síndrome
sacroilíacao, la enfermedad degenerativa de las articulaciones
interapofisarias posteriores y el síndrome de cadera (seudociáticas).
-
Ciática por hernia discal: En el 95% de los casos se origina en L4-L5 o
L5-S1, por ser estos segmentos los que soportan mayores tensiones
vertebrales. Produce dolor
radicular (agudo, intenso e irradiado a extremidades inferiores siguiendo
el trayecto del dermatoma correspondiente, que aumenta con los movimientos
vertebrales y con las maniobras que provocan incremento de la presión
vertebral y abdominal) que a veces está precedido por una lumbalgia que
en ocasiones disminuye de intensidad cuando aparece el dolor radicular,
que suele acompañarse de otros síntomas sensitivos (parestesias en
dermatoma correspondiente: parestesias en pantorrilla y cara posterior del
muslo y planta del pie y borde externo del pie-S1; dorso del pie y primer
dedo, posterolateral de muslo y pierna-L5; región anteroexterna del muslo
y rodilla, interna de pierna y pie-L4) y en ocasiones motores (S1:
debilidad flexión plantar del pie-marcha de puntillas; L5: debilidad
flexión dorsal del pie-marcha de talones y del primer de dedo del pie; L3
o L4: debilidad del cuádriceps).
-
Ciática por estenosis del canal lumbar (cualquier tipo de estrechamiento
del canal que produzca síntomas clínicos por la afectación de los
elementos neurales contenidos en él): Además de los precesos
degenerativos puede deberse a enfermedad de Paget, traumatismo o cirugía,
hiperostosis anquilosante y otras causas más raras. Sobresalen
fundamentalmente los síntomas subjetivos sobre los objetivos, ya que
generalmente son vagos e indefinidos, y la mayoría consultan por
sintomatología referida a las extremidades inferiores. El dolor aparece
preferentemente con la bipedestación o el decúbito prono y mejora con el
decúbito lateral o supino, y con la flexión de la cadera y rodillas,
agravándose también con la extensión de la columna. Los síntomas
radiculares generalmente son bilaterales y sin seguir claramente ningún
trayecto metamérico. En estadios más avanzados provoca un síndrome de
claudicación intermitente (dolor intenso en los miembros inferiores que
le obliga a detener la marcha, que se acompaña de síntomas sensitivos y
debilidad). Si la estenosis es muy severa puede presentarse un síndrome
de la cola de caballo, en cuyo caso se asocia a lo anterior un trastorno
de esfínteres.
En
la artrosis, las principales manifestaciones clínicas son el dolor y la deformación.
El dolor es mecánico y solo en fases avanzadas puede ser inflamatorio. Las articulaciones más afectadas son las IF de las manos, las
trapeciometacarpianas, las caderas, rodillas y las intersomáticas
vertebrales. La artrosis de las articulaciones intersomáticas vertebrales
tiene la peculiaridad de que la degeneración del disco intervertebral
tiene a desplazar el núcleo pulposo hacia atrás (protrusión) e incluso
es posible que llegue a salir del disco a través de fisuras del anillo
fibroso, formándose una hernia, que puede comprimir las raices nerviosas
o la médula. También los osteofitos pueden contribuir a la compresión
de las raices.
En
la artritis, el dolor es inflamatorio. En la gota y condrocalcinosis, el
inicio es súbito y el dolor muy intenso. En las espondiloartropatías, la manifestación clínica más característica es la
sacroileítis y la
afectación de la columna lumbar se manifiesta como lumbalgia.
En
la AR, que es la colagenosis predominantemente articular que afecta
fundamentalmente a las
pequeñas articulaciones de manos y pies de forma poliarticular y simétrica,
con rigidez matutina, con el paso del tiempo se produce una proliferación
sinovial que adopta la estructura de un tejido de granulación muy
vascularizado (pannus) que invade y destruye el cartílago hialino y más
tarde el hueso. El LES, cuando afecta a las articulaciones puede
manifestarse solo por artralgias y afecta fundamentalmente las pequeñas
articulaciones de las manos y los pies.
La PMR afecta a cintura escapular (hombros) o pelviana
(caderas) y la
afectación es articular, no muscular, provocando una marcada impotencia
funcional, y en el 40% va acompañada de una vasculitis craneal que afecta
fundamentalmente a la arteria temporal (arteritis de la temporal).
En la fibromialgia aparece dolor crónico profundo que afecta a las regiones cervical
y lumbar, incluyendo las cinturas escapular y perlviana, parte superior
del tórax, codos, rodillas y manos.
Rigidez
Sensación
de torpeza, sobre todo en las manos, que se nota al despertar por la mañana
y persiste durante minutos u horas, relacionándose su duración con el
grado de actividad de la enfermedad.
Aparece en las lesiones inflamatorias y degenerativas pero es más
pronunciada en las primeras. Suele presentar una variación diurna
característica: es peor al levantarse por la mañana y vuelve a empeorar
al final del día. En los casos graves puede durar todo el día.
Si es de duración breve (<30 min) puede ser debida a problemas mecánicos,
si es prolongada, >1 hora, es sugestiva de proceso inflamatorio.
Inflamación
articular
En
los tobillos y pies y a veces en las manos debe distinguirse con cuidado
del edema, cuyas diferencias no siempre están claras para el enfermo.
En
la artrosis, cuando la sinovitis es relevante se
pueden observar signos inflamatorios y derrame articular.
En
la artritis, los
signos inflamatorios son evidentes.
Impotencia
funcional
Por
dolor o limitación de la movilidad. Puede ser confusa en la anamnesis, y
para eso existen una serie de preguntas precisas que nos ayudan a valorar
la limitación real de muchas articulaciones (hombro: peinarse o llevarse
la mano a la espalda; codo: afeitarse o llevarse la cuchara a la boca;
cadera: calzarse, separar las piernas, cruzar las piernas; lumbar: doblar
el tronco, recoger objetos del suelo; cervical: girar la cabeza para
atravesar las calles, o para maniobrar hacia atrás en el coche; mano:
coger objetos, abrir grifos, cortar el pan).
En
la artrosis,
la inmovilidad por el dolor causa atrofia muscular.
Deformidad
Más propio de la exploración.
En
la artrosis, las principales manifestaciones clínicas son el dolor y las deformaciones.
Estas últimas se deben a la destrucción de las superciies articulares
y a la formación de osteofitos.
Ruidos
articulares:
-Chasquidos:
ruidos de tono alto, breve duración y que aparecen una sola vez por
movimiento (generalmente porque un tendón se engancha y se suelta
bruscamente).
-Crujidos: ruidos de tono más bajo y múltiples en cada movimiento
(frecuentes en la artrosis).
-Roces: ruidos débiles, prolongados, motivados por el deslizamiento de
dos superficies rugosas.
En
la artrosis, la incongruencia
articular provoca crujidos.
Manifestaciones
extraarticulares
Suelen ser cruciales para el diagnóstico de las enfermedades articulares:
- Poliartralgia, rigidez diurna y síntomas sistémicos sugiere artropatía
inflamatoria.
- Poliartritis simétrica, nódulos subcutáneos, fenómeno Raynaud, síndrome
seco, pleuritis o episcleritis en AR.
- Serositis, alopecia, fotosensibilidad, erupción cutánea, fiebre o
episcleritis en LES.
- Oligoartritis asimétrica, psoriasis y distrofia ungueal en artritis
psoriásica, uretritis, conjuntivitis, úlceras genitales, ulceras orales,
erupción cutánea, irits, diarrea y entesitis-tendinitis Aquíleo,
fascitis plantar- en atritis reactiva, iritis y entesitis en espondilitis
anquilopoyética-
- Eritema nodoso y adenopatías hiliares en sarcoidosis.
- Monoartritis, tofos y deterioro renal en la gota.
- Fiebre e infección a distancia en la artritis séptica)
En
las artritis infecciosas, la enfermedad se presenta de forma aguda, con
fiebre y afectación del estado general.
Las
colagenosis pueden afectar a gran cantidad de órganos y aparatos, sobre
todo el LES,
Importante
la
distinción entre dolor MECANICO (discontínuo, aparece con los
movimientos y mejora con el reposo, ocasionalmente nocturno, rigidez de
reposo <15 min, sin signos inflamatorios y con respuesta a analgésicos)
e INFLAMATORIO (contínuo, permanece en reposo, frecuentemente interrumpe
el sueño, rigidez en reposo >45 min, signos inflamatorios y requiere
tratamiento antiinflamatorio)
Importante
el número
de articulaciones afectas: Poliartritis (5 o más articulaciones) y
oligoartritis (de 2 a 4 articulaciones) o monoartritis. Dos grandes síndromes
en la forma de presentación que plantean una estrategia diagnóstica
diferente, separadas con el objeto de simplificar su diagnóstico
diferencial, aunque la etiología de unas o de otras es muy similar y
diferentes enfermedades articulares se pueden presentar de cualquiera de
estas formas, aunque una de ellas sea más característica.
-
Cuando poliartritis (prototipo: AR) pueden ser procesos
inflamatorios (afectación periférica con afectación axial: espondilitis
anquilosante, Reiter, artritis psoriásica, artritis de la EII y Whipple;
afectación periférica pauciarticular: fiebre reumática, Behcet, EI,
artiritis psoriásica, Reiter; afectación periférica
poliarticular: AR, LES, SIDA) o no inflamatorias
(hereditarias-artrosis primaria generalizada, con factores desencadenantes
locales-traumatismos repetidos, obesidad, condromalacia y senectud-,
enfermedades metabólicas-hemocormatosis, acromegalia-; idiopáticas). En
general, cuando han pasado varios meses desde el inicio de los síntomas
el diagnóstico de artritis suele ser fácil, pero en los primeros días o
semanas de evolución es más difícil si no imposible. Hay que utilizar
los datos clínicos (edad, sexo,antecedentes familiares, personales,
enfermedad de base, localización: distal y simétrica-AR; extremidades
inferiores y asimétricas-espondiloartropa´tias; rizomélica-polimialgia
reumática, evolución: aditiva-se añaden nuevas manifestaciones
articulares permaneciendo las anteriores; migratoria-al remitir en una
articulación aparece en otra-fiebre reumática; intermitente-brotes
repetidos con periodo asintomático entre ellos-microcristalina, y tmbién
muy importante las manifestaciones extraarticulares), de laboratorio, LS
si es accesible, radiología básica y gammagrafía..
- Cuando oligoartritis o monoartritis (prototipo: artritis séptica
o microcristalina), mucho más frecuentes pero más inespecíficas, con
estrategia más compleja (frecuentes: séptica, gota, hemartrosis,
reumatismo palindrómico, TBC, Lyme, necrosis isquémica. Condrocalcinosis,
osteocondroamtosis; raras: sinovitis villonodular, sinovioma, necrosis
pancreática, arteritis emporal, amiloidosis, fiebre familiar mediterránea,
hidrartrosis intermirtente, Bechect, cuerpo extraño). Se consideran una
emergencia ya que siempre se debe descartar que se trate de una artritis séptica
y si no se diagnostican y tratan oportunamente pueden inducir una rápida
destrucción articular y al margen de que la historia clínica, la
exploración y la radiología pueden aportar datos (curso agudo o crónico:
>6sem; manifestaciones sistémicas y en concreto las mucocutáneas), la
prueba fundamental de laboratorio para el diagnóstico es la artrocentesis
y análisis del LS (LS inflamatorio: artritis séptica, microcristalina,
reactiva, por cuerpo extraño, artritis reumatoide; LS hemorrágico:
hemartrosis traumática opor enefermedades que cursan con diátesis hemorríca
o complicación de otras causas; LS claro: origen mecánico-artrosis). Si
no se llega al diagnóstico con lo anterior o en las articulaciones
axiales (sacroileítis, espondilodisctis) o en articulaciones de difícil
acceso como la cadera y hombro deberemos ayudarnos fundamentalmente de las
pruebas de imagen (gammagrafía, Tac, RMN) realizando punción guiada por
TAC o en algunos casos biopsia sinovial guiada por TAC o por artroscopia.
En
las artritis infecciosas, la
artritis suele ser monoarticular y afectar a las grandes articulaciones de las
extremidades inferiores (rodilla, cadera) y de las superiores (hombro, muñeca).
Las artritis víricas suponen una forma especial porque se suelen
manifestar como poliartritis, con curso autolimitado y no producen
destrucciñon articular (VHB, VHC, rubéola y parvovirus B19, son los más
habituales).
En
la gota, la articulación
que más se afecta es la metatarsofalángica del primer dedo
(podagra). En la condrocalcinosis, que clínicamente es similar, la articulación más
afecta son las rodillas y las muñecas,
Patrón
evolutivo
de la afectación articular:
- Aditivo: Se añaden progresivamente nuevas manifestaciones permaneciendo
las anteriores (LES, AR, esondiloartritis).
- Migratorio: Al remitir los signos inflamatorios en una articulación
aparecen en otra (fiebre reumática, gonococemia diseminada, LES, AR).
- Intermitente: Brotes recurrentes de
artritis separados por intervalos asintom´qaticos (AR, microcristalinas).
Además, interesa saber si la afectación poliarticular es simétrica o
no, y si existe afección concomitante del esqueleto axial.
Por
medio de la inspección, palpación de la articulación y valoración de
la movilidad activa y pasiva, debemos intentar detectar los siguientes
signos básicos de afección articular que deben ser explorados:
1.
Dolor:
Debe distinguirse entre:
-
Dolor a la movilización (sinovitis: dolor en todos los movimientos;
bolsa, tendón: dolor solo con los movimientos que ponen en juego dicha
bolsa o tendón; artrosis: dolor en las posiciones extremas de cada
movimiento).
- Dolor a la palpación intentando localizar los puntos dolorosos
(sinovitis: difuso en toda el área sinovial; tendones, bolsas, músculo:
localización extrarticular; puntos dolorosos a la presión como signos
claves de fibromialgia). Se debe palpar la interlínea articular, las apófisis
espinosas raquídeas y las interapofisarias (1,5 cm a ambos lados) y
comprobar si produce dolor y se debe presionar con presión suficiente
para blanquear la uña del pulgar salvo que se provoque dolor antes, y
también las estructuras periarticulares (tendones, bolsas sinviales,
ligamentos y sus inserciones-entesis.Algunas articulaciones, como la
cadera, no pueden ser palpadas de forma directa.
En
los procesos degenerativos está habitualmente presente, con frecuencia
localizado a la presión en un punto o parte de la articulación y en el
inflamatorio casi siempre es difuso en toda la articulación y en todos
los movimientos.
En
las tendinitis hay
dolor a la presión o
característicamente al explorar el movimiento resistido.
En la
fibromialgia, tienen dolor
selectivo a la presión de puntos concretos, a menudo lejos de la zona del
dolor referido, pero que provocan solo dolor local en el punto de presión.
2.
Tumefacción:
Signo constante en la artritis de las articulaciones superficiales pero
puede no observarse en las profundas (caderas, sacroilíacas, columna
vertebral y a veces hombros). Debe distinguirse entre distintos tipos de
tumefacción: derrame articular, engrosamiento sinovial y la tumefacción
de tejidos blandos periarticulares.
-
Las maniobras para detectar derrame articular se basan en la fluctuación.
-
La palpación del engrosamiento de la membrana sinovial es signo de su
participación en el proceso y permite afirmar que hay sinovitis o
artritis. Cuanto mayor es la proliferación sinovial más difícil es
demostrar la presencia de derrame.
-
La diferenciación entre los tejidos blandos periarticulares, las bursitis
y las tendinitis es fácil si se conocen la antomía (recordar la
localización de las grandes bolsas serosas).
En
los procesos degenerativos el derrame sinovial es habitual y el
engrosamiento sinovial nulo o escaso, y en los inflamatorios habitual con
engrosamiento sinovial importante que dificulta percibir el derrame a la
palpación. El calor y eritema en los procesos degenerativos son nulos o
escasos y en los inflamatoriso constantes.
En
la artritis, se detecta tumefacción
articular.
3.
Crujidos, roces y chasquidos: Acompañan los movimientos activos y pasivos y se perciben muy bien
palpando la articulación durante el movimiento y con frecuencia son también
audibles. En los procesos degenerativos los crujidos son toscos
y en los inflamatorios finos.
4.
Movilidad articular
- Medición de la movilidad por el método del cero neutro: En cada
articulación se miden unos movimientos determinados que dan su movilidad
articular en grados a partir de una posición de partida cero definida
para cada articulación (0º posición anatómica en extensión de los
miembros y del tronco). Se considera extensión cuando la movilidad en el
sentido opuesto a la flexión es un movimiento natural. Cuando una
articulación presenta una movilidad limitada, se compara con el de la
articulación simétrica, y si esta está también afectada o no existe,
se compara con la movilidad normal. Habitualmente, aunque puede utilizarse
un goniómetro, los grados se dan por medición visual y se toma la cifra
solo como indicativa aceptando como variaciones de movilidad de movilidad
de una a otra exploración solamente las superiores a un 5-10%.
Para cada articulación se puede establecer un rango crítico de movilidad
por debajo del cual puede considerarse que la articulación deja de ser
funcional:
-
Articulación témporomandibular: Movimiento vertical midiendo la
distancia entre incisivos superiores e inferiores con la boca abierta lo máximo
posible (3-6 cm; rango crítico: 2,5 cm). Movimiento lateral tomando como
referencia los incisivos.
- Hombro: Flexión (antepulsión) 160º (rango crítico: 45º), extensión
60º, abducción 170º (dos componentes: hasta 90º-articulación
glenohumeral, y después de 90º-articulación escápulotorácica; rango
crítico: 90º), aducción 50º, rotación interna y externa (exploración
con hombro en reposo y codo flexionado a 90º, y con hombro en abducción
de 90º, en ambos casos y para los dos movimientos 90º; rango crítico de
rotación externa 20º). Una forma de explorar las rotaciones es pedir al
pacinte que ponga la mano en la nuca (abducción+rotación extrena) o que
la lleve hacia la espalda (adducción+rotación interna).
- Codo: Flexión (150º; rango crítico: 70-80º), extensión, rotación
externa e interna (70º) y pronosupinación del antebrazo (80º).
- Carpo: Flexión-flexión palmar (80º), extensión-flexión dorsal (80º;
rango crítico: 10º), desviación cubital (50º), desviación radial (20º)
y circumducción.
- Articulaciones metacarpofalángicas (flexión 80º, rango crítico 30º,
extensión 45º; abducción-adducción y rotación de los pulgares),
interfalángicas proximales (flexión 100º, rango crítico 30º,
hiperextensión 0º) y distales (flexión 80º, rango crítico 30º,
hiperextensión 15º). Forma útil para valorar la función de la mano es
pedir que cierre el puño lo máximo posible, observando la distancia que
queda entre la punta de los dedos y la palma de la mano y la capacidad de
oposición del pulgar lo cual es crítico para la funcionalidad de la
mano; la fuerza de prensión se puede explorar pidiendo que apriete dos o
tres dedos del explorador o más exactamente con un dinmómetro (o
esfigmomanómetro preinflado a 20 mmHg).
- Cadera: Flexión (120º con rodilla en flexión y 90º con rodilla en
extensión; rango crítico 30º), extensión (20º; rango crítico 0º),
abducción (45º con rodilla extendida), adducción (30º), rotación
interna (40º), rotación exteran (45º) y circumducción.
- Rodilla: Flexión (120º; rango crítico 60º), extensión (0º) y
rotaciones (discretas).
- Tobillo: Articulación astragalina: Flexión plantar (45º; rango crítico
20º) y flexión dorsal o extensión (20º; rango crítico 10º).
Articulación subastragalina: Pronación (30º) y supinación (20º).
- Columna cervical: Flexión (tocar el esternón con la barbilla), extensión
(mirar hacia el techo), rotación derecha e izquierda (90º; barbilla en
linea con los hombros) e inclinación lateral (tocar hombros con las
orejas, 45º).
- Columna dorsal: Rotación derecha e izquierda y expansión torácica
(>3-4 cm, tórax a la altura de los pezones en varón y arcos
submamarios en la mujer).
- Columna lumbar: Flexión (maniobra de Schober: al menos 4 cm entre la
linea media a la altura de las crestas iliacas y otro a 10 cm por encima),
extensión (30º) e inclinaciones laterales (45º).
-
Movilidad activa y pasiva. Si la movilidad pasiva es mayor que la activa,
la afectación probablemente es de la parte periarticular (tendones,
ligamentos, músculos periarticulares). Si el comienzo de la limitación
funcinal es brusco orientará hacia un problema mecánico (rotura
tendinosa) y si es gradual y progresivo hacia un problema inflamatorio o
degenerativo).
La disminución de la movilidad pasiva es un signo de afección articular.
La ausencia total de movimiento articular se denomina anquilosis, que
aparece como consecuencia de la fusión de los elementos ósesos de una
articulación, lo que se produce en el curso clínico de algunas artropatías
inflamatorias de carácter destructivo. El bloqueo consiste en la fijación
súbita de la articulación en el curso del movimiento, con imposibilidad
transitoria de volver a su posición normal y que se produce en caso de
rotura meniscal o cuando existen cuerpos libres intraarticulares.
En
la artrosis.............
En
la artritis, se detecta limitación de los
movimientos.
5.
Inestabilidad, subluxaciones o luxaciones:
Inestabilidad es cuando a una articulación se le puede imprimir en alguno
de sus planos movimientos más amplios que los normales, importante sobre
todo en la rodilla, detectando inestabilidad lateral (sujetando la pierna
del enfermo con la rodilla en extensión y viendo si se pueden producir
movimientos de abducción o aducción, lo que es indicativo de
inestabilidad). La inestabilidad vertebral se demuestra radiológicamente
por una movilidad vertebral anormal en las radiografías dinámicas en
flexión, extensión o lateroflexión).
Subluxación es un desplazamiento articular anormal pero en el que
persiste contacto entre los cartílagos epifisarios; luxación es cuando
se pierde todo contacto entre cartílagos.
6.
Deformaciones:
Dos tipos:
- Alteración local de la conformación articular normal (engrosamiento de
la epífisis o diáfisis-Paget, exostosois- u osteofitos-nódulos Heberden
o Bouchard- o subluxación.
- Pérdida de la alineación articular normal
- En plano sagital deformaciones en flexión se definen como incapacidad
de alcanzar la extensión normal: genu flexum, flexum plantar o pie equino
y en extensión: genu recurvatum; en plano transversal se denominan
varo-jefe o valgo-X según la posición del segmento distal en rodillas,
talones, dedo gordo del pie y codo (varum: desviación medial del segmento
distal; valgum: desviación lateral del segmento distal)pero en la cadera
se refieren al ángulo que en la radiografía forma el cuello del fémur
con su diáfisis, no a la posición del miembro respecto al tronco (cadera
vara <135º; valga >140º).
- Incurvaciones anteroposteriores y laterales de la columna.
En
la artrosis,...................
En
las artritis destructivas
se detectan deformaciones.
7.
Estado muscular:
- Atrofia muscular localizada (cuádriceps, gemelos, deltoides...) puede
tener valor semiológico si el volumen muscular está disminuido respecto
al del miembro simétrico, pudiendo ayudarnos de la medida del diámetro
del miembro.
- La fuerza muscular es útil en la valoración de las miopatías pero no
en las enfermedades articulares, ya que está artefactada por la presencia
de dolor.
En
las enfermedades del aparato locomotor es necesario tener en cuenta no
solamente los datos locales de afectación de una determinada articulación,
sino también la presencia de alteraciones en otras articulaciones y en la
columna vertebral. Esto obliga a realizar una exploración completa y
sistemática, lo que obliga a seguir un método que debe repetirse
siempre:
1.
De pie de frente y espalda.
2. Sentado: cabeza, tórax, cuello, región cervical, hombros, codos, muñecas,
manos y pies.
3. Decúbito supino: abdomen, sacroilíacas, caderas, rodillas, tobillos.
4. Decúbito prono: apófisis espinosas raquídeas, caderas, tendones de
Aquiles y plantas de los pies.
Dejar
al paciente sólo con ropa interior o en mujeres con bata atada por detrás.
1.
De pie:
1.2. De frente:
- Inspección de la constitución del enfermo, estado de nutrición,
anomalías de actitud y deformidades esqueléticas notorias, forma del cráneo
y del tórax (en quilla, en tabla de planchar-espondiloartríticos, en
embudo).
- Actitudes viciosas de las caderas (en abducción o aducción).
- Deformidades de las rodillas (alteraciones en la alineación: genu varus-O
o en paréntesis, característicod e la artrosis de rodilla; genu
valgus-X, deformidad habitual de las artropatías inflamatorias; genu
recurvatum-deformidad en hiperextensión frecuente en los síndromes de
hipermovilidad articular o de parálisis muscular; flexión fija de la
rodilla- presenta de forma permanente algún grado de flexión con
imposibilidad para la extensión completa propio de artropatías
inflamatorias).
- Incurvaciones raquíticas de la tibia y peroné.
- Deformidades de los pies. En el pie plano el arco longitudinal contacta
con la superficie de apoyo, existe un valgo de talón y todo el pie en
pronación. En el pie cavo el arco longitudinal está más elevado de lo
normal, el pie se apoya en el suelo casi solo con el talón y el antepié,
tendencia al varo de talón y al apoyar el pie los dedos adoptan la posición
en garra). La deformidad más frecuente es el hallux valgus, donde el
primer metatarsiano está desviado en sentido medial y el dedo en sentido
lateral, y en el vértice de la deformación suelen formarse callosidades
o una bursitis dolorosa. Dedos en martillo (articulación MTF en extensión,
la IFP en flexión y la distal en extensión; en vértice de la IFP se
suele formar una callosidad dolorosa que afecta preferentemente al 2º
dedo) o el dedo gafo (las dos interfalánficas en ligera flexión).
- Algunas maniobras vertebrales de la columna lumbar se realizan con el
paciente de pie: Caída sobre talones (colocándose de puntillas y después
cae de forma brusca sobre los talones), maniobra de Bayer (levanta los
brazos paralelos hasta llegar a la horizontal).
1.2.
De espaldas:
- Inspección del cuello, situación de los hombros, escápulas
(desplazadas en las parálisis del trapecio, escápula alada en la parálisis
del serrato), paquetes de grasa y lesiones cutáneas.
- Apoyando las manos sobre las crestas iliacas se comprueba si están a la
misma altura.
- Si sospecha de afectación cadera, Prueba de Trendelenburg (valora la
debilidad de la musculatura abductora de la cadera, sobre todo el glúteo
medio, lo cual es indicativo de afectación coxofemoral): el explorador se
sitúa tras el paciente, que permanece en bipedestación, se le ordena que
levante la pierna mientras flexiona la rodilla y la cadera; mientras se
sostiene sobre una sola pierna puede observarse como se contraen la
musculatura pélvica y trocantérea del hemicuerpo sobre el que se apoya
el peso, y se produce una elevación de la pelvis contralateral para
mantener la posición horizontal; si los glúteos están afectados no
resulta posible mantener la pelvis sobre el lado de apoyo y se inclina
hacia el lado sano (signo de Trendelenburg positivo).
- Examen de la estática vertebral:
Incurvaciones anteroposteriores (cifosis anormales angulares-destrucción
de un cuerpo vertebral o disco y de los vecinos- o armónicas). Para
situar las vértebras es útil contar a partir de C7 (apófisis espinosa
prominente) o tomar puntos de referencia (D3 entre apófisis supraespinosa
de las escápulas; D7 entre borde inferior de escápulas y D4 entre
crestas iliacas). Observación de surcos en columna lumbar (longitudinal
en espondilolistesis, transversales costoilíacos), desaparición de la
lordosis (espondilitis, lesiones discales) e hiperlordosis.
Incurvaciones laterales de dos tipos: actitudes antiálgicas con desviación
de todo el tronco hacia un lado (patología discal) y escoliosis con
incurvación alrededor de su eje vertical. Se describen las curvas denominándolas
por el lado de la convexidad y por la vértebra vértice de la curvadura.
- Examen de la movilidad vertebral:
Flexión: doblar el tronco hacia delante pidiendo que intente tocar la
punta de los pies con las manos sin doblar las rodillas, pero en este
movimiento también influye en un 60% la cadera, por lo que es mejor
observar el comportamiento de la lordosis lumbar (en CN la lordosis llega
a convertirse en una cifosis, pero si está disminuida puede solo
insinuarse, no llegar a iniciarse o persistir la lordosis inicial). La
prueba de Schober clásica consiste en medir con cinta métrica, señalando
dos líneas en la piel mientras está de pié y ver cómo evolucionan en la flexión lumbar máxima
(se traza una línea a la altura de la unión lumbosacra-hoyuelos de
Venus-, colocándose ahí el núemro 10 de la cinta métrica y se hace una
marca 10 cm más arriba; se pide que flexione la columna y se mide de
nuevo la distancia, siendo el resultado la diferencia, considerándose
patológico si es por debajode 4 cm). Generalmente se utiliza una variante
de esta prueba sin medir.
Extensión difícil de valorar, es de unos 30º pidiéndole al paciente
que sin doblar las rodillas realice una extensión del tronco.
Lateroflexión de 45º (en este movimiento no intervienen las caderas, por
lo que en los espondilíticos suele revelarnos la limitación más
precozmente que la flexión). En las ciáticas y lumbalgias mecánicas sólo
uno o ambos está afecto y siempre en grado distinto, pero en espondilitis
siempre están todos igualmente afectados.
1.3.
Exploración de la marcha.
- Alteraciones que la afectación de la rodilla provoca sobre la marcha.
Habitualmente la rodilla se extiende en las fases de talonamiento y se
flexiona durante la fase de balanceo; la sinovitis de rodilla o una
deformidad en flexión fija pueden dificultar la extensión completa,
originando una marcha antiálgica con pasos cortos. La extensión fija
origina una marcha con movimiento semicircular en bloque de la pierna
(movimiento de circunducción).
- Alteraciones de la deambulación en las enfermedades de la cadera.
Postura antiálgica (lo más frecuente): al apoyar el miembro afectado en
el suelo, el tronco se inclina esbozando un bandazo hacia la cadera
enferma, lo que traduce una actitud antiálgica que relaja los abductores
de la cadera patológica; la extremidad inferior afectada avanza más rígida
y lentamente, pero en cambio el tiempo de apoyo es más breve y el avance
de la sana es más rápido (enferma: apoyo más breve y avance más
lento). Si se añade una actitud en flexo, se produce una leve inclinación
del tronco hacia delante al dar un paso, lo que se conoce como marcha
salutatoria.
- Valorar actitudes antiálgicas por afectación de la columna lumbar:
cojera, paresia de una extremidad (marcha de puntillas-S1, marcha de
talones-L5 y fuerza del cuádricepz-L4, claudicación a la marcha.
2.
Sentado con los pies colgando
- Inspección de la piel de la cara, los ojos, pupilas (mióticas en
drogadictos, lúes, Bernard-Horner; midriáticas irregular por secuelas de
iritis), conjuntivitis, , labios, dentadura, lengua, mucosa bucal (úlceras
de la enfermedad de Reiter, aftas en la enfermedad de Bechet), amígdalas,
cuero cabelludo (psoriasis) y orejas (tofos, psoriasis retroauricular o
del conducto audtivo).
- Exploración
de las articulaciones témporomandibulares:
Palpar con el índice ambos tragos indicando al paciente que abra y cierre
la mandíbula lentamente intentando detectar signos inflametorios y
observando el grado de apertura de la mandíbula.
- Maniobras para demostrar el síndrome del desfiladero torácico:
1. La elevación de los brazos durante un minuto por encima de la cabeza,
con el codo en extensión y la muñeca en posición neutra, reproduce los
síntomas neurológicos.
2. Prueba de Adson: llevar la extremidad hacia abajo y atrás, en extensión
y rotación interna mientras se explora el pulso radial y se solicita al
paciente que realice una inspiración profunda y la rotación de la cabeza
en hiperextensión hacia el lado de la extremidad explorada, que es
positiva si disminuye o desaparece el pulso.
3. Maniobra de hiperabducción de Wright: hombros en abducción y rotación
externa, reproduciéndose las molestias y disminución del pulso.
4.Ejercicio en abducción de Roos: tres minutos, y si los síntomas
aparecen antes se considera positiva
- Exploración del cuello:
Inspección de la columna cervical buscando actitudes antiálgicas y tortícolis.
Buscar dolor a la presión sobre las apófisis espinosas, puntos
suboccipitales y músculos trapecios.
Movimientos de flexión (mentón al tórax), extensión (en cm, distancia
mentón-borde superior del esternón) y las rotaciones y lateroflexiones
(en grados). Movilidad activa y después movilidad pasiva. En la artrosis
la limitación depende del grado del proceso, pero siempre se conservan en
buena parte las rotaciones laterales. Si son las rotaciones la afectación
predominante debe estar afecta la articulación atloidoaxoidea. Una
limitación total de los movimientos cervicales, sin dolor, en un sujeto
de >60 años, debe sugerir una hiperostosis, y si tiene dolor una
espondilitis. La cervicocefalea con movilidad cervical normal sugiere
causa psicógena o fibromialgia.
Maniobras para demostrar el atrapamiento radicular:
Maniobra de Spurling: Compresión sobre la cabeza en especial inclinándola
hacia el lado doloroso provoca la aparición, exacerbación del dolor y a
veces parestesias en banda.
Prueba de la tracción: igual que la anterior, el médico toma con una
mano la mandíbula y con la otra el occipucio y efectúa una tracción
axial en dirección craneal, si disminuyen las molestias es sugestivo que
sean de origen radicular, pero si aumentan debe sospecharse afección
ligamentosa o articular.
Para
distinguir el dolor de una tendinitis del hombro de un dolor radicular
cervical puede ser útil dejar el miembro superior colgante con el tronco
inclinado hacia delante, ya que en la tendinitis el dolor disminuye pero
en la radiculitis aumenta.
Explorar
el resto del cuello, buscando adenopatías, y la exploración tiroidea
Completar con exploración neurológica:
Sensibilidad de los territorios correspondientes a los distintos nervios:
táctil, dolorosa, vibratoria, térmica; metámeras.
Fuerza muscular de ambos lados de forma consecutiva (lateralización de la
cabeza y elevación de los hombros-nervio espinal; abducción y aducción
del brazo-C5 y C6; flexión del codo y extensión de la muñeca- C6;
extensión del codo y flexión de la muñeca- C7; oposición del
pulgar-C8; abducción y aducción de los dedos-C8 y D1)
ROT correspondientes al plexo braquial en ambos lados de forma consecutiva
(bicipital-C6; estilorradial-C5 y C6).
Exploración
del hombro:
-
Inspección del hombro por delante y por detrás comparando ambos. La
tumefacción visible sobre la cara anterior, prolongándose hacia abajo es
poco frecuente e indica siempre derrame o sinovitis importante (artritis
reumatoide). Una ligera tumefacción en la cara lateral del espacio
acromiohumeral sugiere bursitis subacromiodeltoidea por tendinitis cálcica.
Buscar atrofias musculares supra o infraespinosa que acompañan a las
roturas de la sección correspondiente del manguito de los rotadores,
atrofia del deltoides (hombro en charretera) característica de la
artritis tuberculosa, y atrofia de la mitad superior de la cara anterior
del brazo con descenso del vientre del bíceps de la rotura del tendón
bicipital.
-
Palpación buscando dolor o tumefacción sobre la interínea
acromioclavicular y la escapulohumeral. Para palpar la bolsa subacromial y
el manguito de los rotadores hay que colocar el brazo en extensión
forzada y el dolor es típico de la tendinitis cálcica. Palpar la
corredera bicipital con el brazo en ligera rotación externa y si se
provoca dolor es signo de tendinitis. Palpar el vértice de la axila, que
si provoca dolor puede ser indicativo de sinovitis. Aprovechar para palpar
adenopatías axilares.
-
Exploración de la movilidad activa y pasiva.
En sus movimientos participan tres articulaciones: escápulohumeral,
acromioclavicular y esternoclavicular, y además el desplazamiento de la
escápula sobre el tóax se comporta funcionalmente como otra articulación
(escápulotorácica). Estas cuatro articulaciones participan en muy
diverso grado en los movimientos del hombro, así en el movimiento de
abducción, en los primeros 90º participa la escápulohumeral, entre los
30 y 135º la escápulotorácica, a partir de los 90º se moviliza la
acromioclavicular (30º) y esternoclavicular, y así, los dolores en
abducción una vez que se sobrepasa la horizontal sugieren alteración de
la acromioclavicular o con menos frecuencia esternoclavicular.
Para explorar los movimientos debemos colocarnos detrás del paciente y
observar la movilidad activa solicitando al paciente que haga tres
movimientos: elevar los brazos por encima de la cabeza hasta tocarse las
palmas de las manos, unir las manos por detrás de la nuca separando los
codos y unir las manos por detrás de la región dorsolumbar. Después
comprobar la movilidad pasiva. La pérdida de los movimientos activos con
conservación de los pasivos no sólo se produce en los procesos neurológicos
con déficit motor, sino tb en las roturas totales del manguito de los
rotadores. La movilidad pasiva suele estar conservada en las tendinitis
del manguito de los rotadores, aunque aparece dolor al pasar de los 70º
de abducción y desaparece por encima de los 100º (arco doloroso). Si hay
dolor intenso y la movilidad pasiva está limitada solo en uno de los
movimientos, en general el de abducción, con los otros libres, es típico
de lesión tendinosa (tendinitis cálcica). En la capsulitis retráctil se
limitan todos los movimientos en mayor o menos grado, y el grado de
limitación no es proporcional al dolor. Si los movimientos están todos
prácticamente abolidos y ya no hay dolor se denomina hombro congelado.
Exploración
del codo
-
Inspección: La cara posterior del codo es una de las localizacines más
frecuentes de la psoriasis y la más frecuente de los nódulos
reumatoideos, y también aparecen allí los raros nódulos del lupus, los
de la esclerodermia y los tofos gotosos, así como las bursitis
olecranianas de origen gotoso o infecciosas, traumáticas y de la AR.
-
Palpación del codo: punto doloroso a la presión de la epicondilitis, el
de la epitrocleitis y el de la propia interlínea articular. La porción
radiohumeral de la interlínea se puede apreciar muy bien imprimiendo un
movimiento de rotación a la cabeza del radio mediante la pronosupinación
de la mano. Inmediatamente por encima de dicho punto se localiza el punto
doloroso de la epicondilitis. En la parte posterior del codo es donde
mejor se observan las sinovitis de esta articulación con desaparición de
los canales olecraneanos interno y externo y donde con los dedos se
aprecia la tumefacción articular. En el fondo del canal olecraneano
interno discurre el nervio cubital, cuya compresión produce dolor
irradiado a los dos últimos dedos en las neuritis cubitales y cuyo
engrosamiento puede ser un signo importante de lepra.
Para diferenciar la bursitis olecraneana de la artritis de codo: rotación
del antebrazo con el codo flexionado 90º; en la artritis verdadera no es
posible hacer pronosupinación, pero sí en la bursitis.
-
Movilidad pasiva y activa: Flexión, extensión y pronosupinación del
antebrazo. Hiperextensión es uno de los signos más frecuentes de
hiperlaxitud articular.
Exploración
de la muñeca
-
Inspección: Las tumefacciones tendinosas suelen ser localizadas y
alargadas en sentido longitudinal, en la cara dorsal más arriba de la muñeca
(no existen vainas tendinosas en el dorso de la mano), pero en la cara
palmar aparecen por encima y por debajo de la muñeca con una estrangulación
a su altura por el ligamento anular del carpo. Las tumefacciones por
sinovitis articular tienen disposición transversal y se ven tanto en la
cara palmar como en la dorsal. Con frecuencia ambos tipos de tumefacción
coexisten. Tumores quísticos redondeados bien circunscritos en el dorso
de las amnos localizadas sobre los tendones extensores (gangliones).
-
Puntos dolorosos a la presión. Dolor difuso o localizado sobre el
semilunar (necrosis aséptica), sobre la cara dorsal y palmar del
escafoides en la tabaquera anatómica y borde radial del tunel carpiano,
dolor en los tendones radiales con ligera tumefacción en la enfermedad de
De Quervain.
-
Movilidad especialmente grado de extensión manteniendo las manos en
actitud de rezar.
Exploración
de la mano y dedos
- Inspección de la piel y faneras y especialmente de las uñas
- Piqueteado de la psoriasis; onicólisis e hiperqueratosis en Reiter;
acropaquias en osteoartropatía hipertrófica; telangiectasias y eritema
en lecho ungueal de la esclerodermia; cambios de color-negras en ocronosis
amarillas en sales de Au).
- Edema e induración y atrofia de la esclerodermia (atrofia de los
pulpejos de los dedos les confiere a los dedos un aspecto afilado que se
conoce como esclerodactilia), fenómeno de Raynaud de la esclerodermia.
Edema de dedos (dedos en salchicha de la EMTC). Edema y cambios
vasomotores en la distrofia simpático-refleja. Edema y sinovitis
bilateral de inicio brusco y curso remitente que se acompaña de edema
(RS3PE). Tofos en la artropatía gotosa (asimétricos y color amarillento,
en contra de los reumatoides).
- Calcificaciones en el síndrome CREST. Xantomas tendinosos en
hiperlipoproteinemias primarias. Nódulos subcutáneos en AR,
reticulohistiocitosis multicéntrica y síndrome de Sweet.
- Lesiones descamativas en la psoriasis son raras en las manos o en lupus
discoide, queratodermia blenorrágica en palmas del Reiter, pústulas
palmoplantares en sífilis secunadaria.
- Manos de mecánico (lesiones hiperqueratósicas, con escamas y fisuración
en los bordes de los dedos (dermatomiositis).
- Pápulas de Gottron (lesiones sobreelevadas inicialmente eritematosas y
después descamativas y atróficas sobre las articulaciones MF e IF) de la
DM. Hiperpigmentación en la hemocromatosis, Whipple y cirrosis biliar
primaria. Lesiones de vasculitis como telangiectasias, livedo reticularis,
urticarias, nódulos, úlceras o necrosis (la púrpura palpable no suele
verse, es más frecuente en los miembros inferiores.
La hiperlaxitud se expresa particularmente en la hipermotilidad de los
dedos y de la mano. La palpación se realiza colocando un dedo sobre la
cara palmar de las MF mientras que indicamos al enfermo que realice la
flexión y extensión de los dedos percibiendo así el desplazamiento de
los nódulos tendinosos causantes de los dedos en resorte, que no deben
confundirse con los engrosamientos de la fascia palmar situados frente al
cuarto dedo o sus vecinos propios de la enfermedad de Dupuytren.
- Deformaciones de la mano y dedos: Son múltiples, muchas de ellas
características de la AR (desviación cubital de los dedos, dedo en ojal,
dedo en cuello de cisne, mano en anteojo, mano en garra, mano cuadrada,
dedo en martillo y dedo en resorte.
-
Palpación:
Las
MF se exploran sujetándolas entre el pulgar por la cara dorsal y el índice
en la cara palmar observándose la cabeza del metatarsiano libre, con el
tendón extensor en el centro palpable y visible, y la interlínea MF bien
palpable que se puede hacer más evidente con una ligera tracción sobre
el dedo. La ocupación de estos espacios por una tumefacción se produce
en la sinovitis, y en algunos casos la tumefacción se expande hacia los
lados de la articulación ocupando los surcos entre los nudillos. Los
engrosamientos osteofíticos artrósicos que aparecen en la 2ª o 3ª MF
se denominan nódulos de Leri.
Las
IFP se exploran sujetándolas con el pulgar e índice pero colocándolos
en la cara lateral. Las tumefacciones asimétricas que predominan en un
lado de la articulación (características de los depósitos tofáceos de
la gota) deben distinguirse de las simétricas en huso (artritis). Para
buscar la fluctuación en el derrame articular, propio de la sinovitis, es
muy útil la palpación a cuatro dedos. Los engrosamientos artrósicos por
osteofitos (nódulos de Bouchard) son evidentes. Las almohadillas dorsales
o nódulos de Garrod (Knuckle pads) son engrosamientos fibrosos de la cápsula
que producen una tumoración extraarticular no dolorosa en el dorso de la
articulación sin ningún signo inflamatorio.
Las
IFD se exploran igual. Los nódulos artrósicos se denominan de Heberden y
se distinguen bien por presentar como una cresta ósea en el dorso de la
base de la falange distal con dos nodulitos más prominentes a cada lado.
La artritis de estas articulaciones es habitualmente psoriásica o gotosa.
Los quistes sinoviales articulares se observan en la cara dorsal,
dorsomedial y dorsolateral y los de las vainas sinovialesnsobre la cara
palmar.
Lesiones
de partes blandas como tenosinovitis de los flexores que provoca morfología
en reloj de arena, o de los extensores, o tenosinovitis de de Quervain (estenosante
del abductor largo y extensor corto del pulgar; se explora con la maniobra
de Finkelstein: hacer el puño con el dedo pulgar dentro y provocar
una desviación cubital pasiva de la muñeca, tensiona el tendón y
produce dolor en la tabaquera anatómica), o tenosinovitis digital
estenosante (dedo en resorte), gangliones, contractura de Dupuytren
(engrosamiento nodular de la fascia palmar que produce una retracción
flexora de uno o más dedos, generalmente 4º y 5º en la MF, causa
desconocida, indoloro pero a veces invalidante; a veces asociado a otras
lesiones fibróticas como fibrosis plantar, enfermedad de Peyronie y nódulos
de Garrod-engrosamientos fibrosos y no dolorosos de las cápsulas
articulares de las IF-.
Hiperlaxitud
articular cuando ánguko MF >90º en la extensión forzada del dedo índice
y el pulgar es paralelo o contacta con el antebrazo en la flexión palmar.
Alteraciones
vasculares:
Fenómeno de Raynaud: Cambio de coloración episódico en respuesta a un
estímulo ambiental (frio o estrés) y que puede aparecer en distintas
enfermedades, fundamentalmente en ESP, cuando es completo tiene tres
fases: Palidez por VC, cianosis por prolongación de la anterior (si muy
intensa ulceraciones y necrosis del pulpejo de los dedos) y se sigue de
hiperemia por VD con eritema y calor.
Pulsos
arteriales (disminución en tromboangeitis obliterante o arteritis de
Takayasu).
El
síndrome del túnel carpiano es muy frecuente y se reconoce por:
- Parestesias e hipoestesia en el territorio del mediano (tres primeros
dedos y mitad del cuarto).
- Debilidad de la oposición del pulgar en casos más avanzados (no
llegamos a ver la uña de frente en abducción, quedando esta de perfil) y
atrofia de la eminencia tenar en fases avanzadas (mano de simio).
- Pérdida de la capacidad de flexión de la falange distal (signo de
Froment).
- Prueba de Phalen (mantener ambas muñecas en hiperflexión
completa durante 60 seg, y es positiva si aparecen parestesias en el
territorio inervado por el mediano).
- Prueba de Tinel (percusión suave con el martillo de reflejos en
el ligamento transverso del carpo, colocando la muñeca en extensión para
provocar parestesias en el territorio inervado por el mediano).
Exploración del tobillo
Diferenciar
tres tipos de tumefacciones:
- Edema debido a causas extraarticulares y que se distingue porque rebasa
los límites de la sinovial del tobillo en sentido distal y proximal y
porque suele desaparecer durante el reposo nocturno.
- Tumefacción tendinosa, superficial y lineal, siguiendo la distribución
de las vainas tendinosas.
- Tumefacción articular, que predomina en la cara anterior de la
articulación porque la sinovial es más extensa en esta área
En los casos con sinovitis o derrame moderado, la tumefacción puede ser
poco evidente, aunque puede verse una tumefacción transversal dibujando
una curva en U invertida que se superpone a la curva de la mortaja
tibioperoneoastragalina, y la palpación de la interlínea será dolorosa,
ayudándonos de la palpación simultánea con la otra mano la interlínea
articular.
Completar exploración del pie:
-
Inspección para descubrir edema, tumefacción, atrofia, deformidades, nódulos
subcutáneos, tofos y observar el aspecto de las uñas. Importante anotar
la localización de los callos y bursitis reaccionales porque en el pie
deformado aparecen en puntos inhabituales e indican áreas de presión
anormal.
-
Palpación y examen de la movilidad (se realizan simultáneamente),
buscando la presencia de tumefacción, dolor a la presión o la movilización,
aumento del calor y limitación de la movilidad en la articulación IF del
dedo gordo (gota, artritis psoriásica y Reiter). La palpación del tarso
no suele dar datos precisos, en caso de artritis los signos inflamatorios
suelen expresarse en su cara dorsal y raramente están localizados en una
sola articulación, excepto en el caso de la astrágaloescafoidea (la
movilización del tarso sujetado entre el pulgar y el índice de la mano
derecha, mientras se mantiene el talón fijo con la mano izquierda
evidenciarán si existe dolor o limitación de la movilidad). La
articulación subastragalina también es difícil de explorar con precisión,
explorándose con la pronosupinación.
Palpación
del talón para detectar dolor o tumefacción, sobre el punto calcáneo
interno (cara plantar hacia la mitad del calcáneo y hacia el borde
medial) que es doloroso en la bursitis o en las espondilitis y Reiter, en
la gota o por causa mecánica, observándose a veces un espolón en la
radiografía. En la cara posterior y en la inserción del telón de
Aquiles puede haber otro punto doloroso habitual en las tendinitis aquíleas
inflamatorias o traumáticas. El mismo tendón de Aquiles puede estar
tumefacto y doloroso y pueden aparecer nódulos reumatoides, tofos,
xantomas o palparse una muesca en caso de rotura.
Maniobra
vertebral columna lumbar con paciente sentado con los pies colgando:
Compresión sobre hombros o cabeza (presión brusca sobre hombros o
cabeza)
Maniobras
radiculares columna lumbar con paciente sentado con los pies colgando:
-
Maniobra de Neri (se hace bajar lentamente la cabeza y región cervical
hasta llegar al contacto de la barbilla con el tórax o bien se provoca
una flexión forzada de la cabeza y cuello con la mano y si aparece dolor
o parestesias de distribución radicular indica compresión nerviosa de la
raiz nerviosa)
- Maniobra de Neri reforzada (si la anterior es negativa, se estira la
extremidad inferior hasta la extensión total de la rodilla y
posteriormente se reliza la maniobra de Neri y provocará dolor en la
extremidad pero no si produce dolor lumbar).
- Maniobra de Naffziger-Jones (compresión de las yugulares, con lo que
aumenta la presión del LCR y provoca dolor radicular).
- Maniobra de Valsalva (se le pide que tosa o estornude y provoca dolor;
también puede ser positiva en patología de las sacroilíacas y la
cadera).
En
decúbito supino
(huesos y articulaciones de la cara anterior del tórax, el abdomen,
sacroilíacas, caderas y rodillas, y maniobras propias de las lumbalgias):
Exploración
de la cadera
-
Inspección de actitudes viciosas de la cadera (en abducción, en flexión
o en rotación externa, o asociaciones), ya que en presencia de sinovitis
o derrame adopta una posición en ligera flexión, pero se acompaña de
aducción y rotación interna. En decúbito, la persistencia de la
lordosis lumbar puede enmascarar la contractura en flexión, y puede
demostrarse con la prueba de Thomas (la cadera opuesta se debe flexionar
por completo para permitir la relajación de la lordosis lumbar, la pierna
afectada debe extenderse entonces hacia
la camilla tanto como sea posible; así la cadera afectada por la
contractura en flexión es más patente).
- Medir dismetría de miembros con las piernas totalmente extendidas,
obteniéndose la distancia desde la espina iliaca anterosuperior hasta el
malélolo tibial de cada uno de los tobillos (la diferencia debe ser <1
cm); para valorarla mejor puede realizarse la maniobra de Galleazi-Ellis
(paciente en decúbito supino con las rodillas flexionadas y los pies
apoyados sobre la mesa de exploración, debería ocurrir que las rodillas
estén a la misma altura; si una rodilla queda más alta que la otra
significará que la tibia de ese lado es más larga que la otra, o una
posisicón más avanzada de la rodilla indicará que el fémur de ese lado
es más largo que el otro.
- Inclincaciones de la pelvis, observando ambas espinas iliacas
anteriores. Si está inclinada puede ser por escoliossis, dismetría de
los miembros inferiores o una alteración de la cadera.
-
Palpación. La cadera no puede ser palpada de forma directa. Hay tres
relieves óseos cuya palpación permite situar la cadera: la cresta
iliaca, palpable en toda su extensión desde la espina iliaca
anterosuperior hasta la posterosuperior, la tuberosidad isquiática para
cuya palpación debemos mantener la cadera en una flexión de 90º, y el
trocanter mayor, cuyo contorno puede delimitarse hacia la mitad de la línea
que une la tuberosidad isquiática con la espina iliaca anterosuperior,
ligeramente por debajo de esta. Se realizan maniobras que permiten una
palpación indirecta: compresión simultánea de ambos trocánteres (dolor
inguinal), maniobra de Anvil (paciente en decúbito supino y piernas en
extensión se procede a la extensión de una de ellas y a continuación se
golpea la planta del pie con el puño (dolor inguinal), palpación de la
espina iliaca anterosuperior, el área inguinal, músculos de la región
anterior del muslo y la musculatura aductora para buscar dolor o tumefacción.
-
Movilidad. Es la parte más importante de la exploración de la cadera. En
decúbito supino se exploran la flexión, flexión-aducción, abducción y
aducción.
La movilidad pasiva es la que aporta más información semiológica, y una
movilidad pasiva conservada excluye casi por completo la existencia de
enfermedad intraarticular. Si está conservada pero resulta dolorosa el
origen será periarticular. La limitación de la movilidad no dolorosa o
la que despierta dolor solo al forzar el movimiento indica origen
degenerativo. Durante la exploración debe procederse manualmente a
estabilizar la pelvis apoyando la mano del explorador sobre la cresta
iliaca contralateral. Las rotaciones se exploran generalmente en decúbito
supino (tb en prono), la cadera y la rodilla se flaxionan a 90º, se
sostiene la rodilla con una mano y el tobillo con la otra, rotándose la
pierna hacia dentro o hacia fuera, suspendiéndose el movimiento una vez
se observe que la pelvis empieza a moverse; en los casos que existe gran
dolor es más práctico evaluar los movimientos de rotación haciendo
simplemente rodar las piernas mientras permanecen extendidas hacia dentro
y hacia fuera. La extensión se mide en decúbito prono fijándose la
pelvis con la mano.
Una maniobra de cribado para la detección de procesos de la cadera es la
de Patrick-Fabere, que combina los movimientos de flexión, abducción y
rotación externa (paciente en decúbito supino, una pierna se coloca en
extensión y la otra flexionada por la rodilla; el maléolo externo de la
pierna flexionada debe situarse sobre la rótula de la otra; a continucación
se deja caer y se presiona hacia fuera la pierna flexionada; se mide la
distancia de la rodilla a la mesa comparando con el otro lado; si se
produce dolor en el muslo, espasmo o limitación del movimiento indica
alteración de la cadera; si se pone una mano sobre la rodilla y la otra
sobre la espina iliaca anterosuperior contralateral sirve para explorar la
sacroilíaca).
Exploración
de sacroilíacas:
Están
dotadas de muy escasa movilidad, que se pierde a partir de los 50 años.
Además son profundas, cubiertas en su parte posterior casi en su
totalidad por la cresta iliaca y las espinas iliacas posterosuperior y
posteroinferior, por lo que son difíciles de explorar. Existen múltiples
maniobras para movilizar las articulaciones sacroilíacas y comprobar si
el cuadro doloroso aparece o se exacerba con su movilización, ya que lo
que intentamos es movilizar los iliacos, provocando los pequeños
movimientos que es capaz de realizar, y de ellas, las que habitualmente
utilizamos son:
-
Puntos sacroilíacos, que se exploran en decúbito prono (situados
inmediatamente por debajo de la espina iliaca posterosuperior.
- Apertura (compresión de lsa espinas iliacas anteriores hacia fuera y
abajo.
- Cierre, sujetando con ambas manos la parte anterior de ls crestas
iliacas.
- Maniobra de Fabere: Muslo en abducción y rotación externa de modo que
el tobillo descanse sobre la rodilla opuesta, hasta que ambas extremidades
dibujen un 4, mientras que con la otra mano se sujeta el iliaco del lado
opuesto con la otra se ejerce presión sobre la rodilla flexionada.
- Maniobra de Laguerre: Se lleva el muslo a la máxima flexión y abducción,
mientras con una mano se sujeta el iliaco opuesto se ejerce presión sobre
la rodilla flexionada.
Si estas maniobras provocan dolor, hay que preguntar dónde lo siente, y sólo
serán positivas si lo siente a la altura de las articulaciones sacroilíacas
o en la cara posterior del muslo. Con dos o tres positivas es suficiente
para considerar que existe afectación sacroilíaca. Si solo es positiva
una, pero muy evidente, la afectación es probable.
Maniobras
vertebrales para el dolor lumbar: Solo valorables si las caderas y las
sacrilíacas están libres:
- Maniobra de Soto Holl (se coloca una mano sobre el esternón y la otra
en la nuca del paciente, y con ésta se realiza una flexión de la cabeza
sobre el tronco; si produce dolor en una extremidad se convierte en el
equivalente a la maniobra de Neri).
- Maniobra de Goldthwait: Elevación de la extremidad inferior con la
rodilla extendida (igual que en la de Lasegue) que provoca dolor lumbar
bajo.
- Maniobra de Lewin: Enfermo con los brazos cruzados sobre el tórax,
sujetamos los tobillos y le hacemos incorporar lentamente hasta quedar
sentado en la mesa (Lewin I) y después le hacemos recuperar la posición
inicial (Lewin II). La aparición de dolor lumar en cualquiera de las dos
maniobras indica afectación lumbar.
Maniobras
para demostrar atrapamiento radicular en la región lumbar:
- Maniobra de Lasegue: elevación del miembro inferior con la rodilla en
extensión y es positivo si aparece dolor o parestesias en banda radicular
(no localizado en cadera, nalga ni región lumbar, sobre tdo en los casos
en los que se provoca dolor más alla de los 70º) y es demostrativo de la
existencia de atrapamiento de una raíz ciática. Para evitar variaciones
individuales primero se hace en el lado sano y se anota el grado de flexión
que se puede realizar sin provocar dolor muscular, y será positivo en el
lado enfermo si el dolro aparece antes del límite natural del movimiento
que ha mostrado el lado sano.
- Maniobra de Bragard: Una vez colocada la extremidad en el punto en que
aparece dolor radicular, se retrocede hacia abajo hasta que desaparece el
dolor y se imprime al pie una marcada flexión dorsal, con lo que
reaparece el dolor si hay radiculitis (siempre y cuando no haya flebitis).
Exploración
de la rodilla:
-
Inspección.
Constatar el estado del cuádriceps femoral, ya que su atrofia es muy
significativa en las artritis persistentes de la rodilla y de las lesiones
de menisco.
Se puede observar tumefacción o derrame articular, comparando con el lado
sano. Un signo capital es la observación de la desaparición de las
depresiones patelofamelares externo e interno, localizados a ambos lados
de la rótula. La tumefacción generalizada distorsiona de forma global el
contorno de la rodilla que suele encontrarse en flexión en los derrames
importantes. Las tumefacciones localizadas se encuentran sobre todo a
nivel rotuliano (bursitis prerrotuliana), tubérculo tibial (bursitis
infrarrotuliana) y cara interna del tubérculo tibial entre los músculos
de la pata de ganso (bursitis de la pata de ganso).
-
Palpación. La palpación de la rodilla se realiza en decúbito supino
iniciándola por la zona proximal a la rótula, palpando el fondo de saco
cuadricipital, descendiendo por ambos lados de la rótula para palpar la
interlínea articular y posteriormente hacia el hueco poplíteo para
valorar la presencia de quistes.
En las tumefacciones de la rodilla se debe distinguir entre las de las
bolsas serosas y la de la sinovial. En la bursitis prerrotuliana la que la
tumefacción se halla bien delimitada por el contorno de la rótula, la
anserina situada en la región anteromedial de la epífisis tibial, y las
poplíteas (quiste de Baker) que siempre es testimonio de un derrame
articular inflamatorio o mecánico y que puede ser gigante y extenderse
hacia la pierna llegando a veces hasta el tendón de Aquiles, o romperse y
provocar un cuadro que simula una trombosis venosa. En la sinovitis propia
de la rodilla aparece una prominencia subcuadricipital por encima del
borde superior de la rótula y generalmente afecta a toda la rodilla.
La palpación de puntos dolorosos es de especial interés en procesos
traumatológicos, ya que su existencia indica lesiones meniscales,
lesiones de ligamentos específicos o fracturas, y se realiza mejor con la
rodilla en flexión, ya que en extensión desaparecen algunos puntos
salientes de la articulación.
Maniobras
para detectar derrame articular:
- Signo de la oleada: Sirve para derrames pequeños. Con la cara palmar de
una mano se realiza un barrido de abajo a arriba y de delante a atrás en
la cara medial de la rodilla con la idea de vaciar de líquido la
articulación a ese nivel. Mientras se mantiene la palma de la mano por
encima del cóndilo femoral interno, con el dorso de la mano contralateral
flexionada se exprime de arriba abajo y de atrás adelante en la cara
lateral de la rodilla. Si hay derrame, la movilización del líquido
origina un abombamiennto instantáneo (oleada) en la cara medial. Cuando
el derrame es moderado o está a tensión, este signo deja de tener
validez y son precisas otras maniobras.
- Signo del balón. Se considera una de las pruebas más específicas. Se
coloca la mano de forma que el dedo pulgar contacte con el borde interno
de la rótula y los dedos índice y medio con el borde externo. Con la
otra mano se imprimen movimientos de presión reiterados en la bolsa
subcuadricipital, por encima de la rótula. Si existe derrame los dedos
que aprisionan la rótula notan golpeteo o desplazamiento con cada uno de
los movimientos de presión ejercidos.
- Peloteo de la rótula. Sólo útil en derrames importantes y puede ser
también positivo cuando existe abundante grasa retrorrotuliana o delante
del fémur. Se explora con la rodilla extendida, presionando con los dedos
índices en la superficie dorsal de la rótula. Cuando existe derrame se
nota que la rótula se hunde en el líquido sinovial, golpea el fémur y
asciende de nuevo.
-
Movilidad:
Existen
tres movimientos en la articulación de la rodilla: flexión, extensión y
rotación. Habitualmente se explora sólo la movilidad pasiva y es
importante comparar los arcos de movilidad en las dos rodillas.
Flexión.
La movilidad pasiva se explora con el paciente en decúbito supino, posición
en la que se realiza una flexión máxima ayudándonos de las dos manos.
Extensión.Pasivamente se explora comprobando que el hueco poplíteo
contacta con la superficie de la camilla.
Rotaciones interna y externa. Se exploran fijando el fémur con una mano y
con la otra, sujetando el talón, se hace girar la tibia hacia dentro y
hacia fuera.
-
Pruebas funcionales: Maniobras que ayudan a delimitar la lesión en las
distintas estructuras de la rodilla y que son más utilizadas por los
traumatólogos:
Pruebas
rotulianas: prueba de desplazamiento de la rótula (con el paciente en decúbito
supino se aprisiona la rótula con los dedos pulgar e índice de ambas
manos, a nivel medio e inferior de la rótula, respectivamente;
presionando los dedos pulgares se realiza un desplazamiento lateral y con
los índices se realiza una movilización medial; es positiva cuando
desencadena dolor o se percibe crepitación al movilizar la rótula),
signo de Zohlen (en decúbito supino con rodilla en extensión se presiona
la rótula, fijándola con los pulgares del explorador; se pide al
paciente que contraiga el cuádriceps, con lo que se produce una elevación
de la rótula hacia arriba presionando el cóndilo femoral; si existe lesión
del cartílago rotuliano se produce lesión local), prueba de aprensión
de la rótula (objetivo saber si tiene tendencia a la luxación lateral y
producir dicha luxaciópn por medios manuales; en decúbito supino, con
rodilla en extensión y cuádriceps contraido, se intenta una luxación
lateral de la rótula con ambos pulgares pidiendo al paciente que flexione
a la vez la rodilla; si previamente ha existido una luxación rotuliana
aparece dolor intensoen flexión extensión.
Pruebas
meniscales funcionales (indican afectación parameniscal): signo de
Steinman (decúbito supino y rodilla en flexión de 90º; se imprimen de
forma alterantiva a la tibia rotaciones interna y externa; si dolor en
interlínea interna en rotación externa puede existir dolor en menisco
interno; si rotación interna desencadena dolor en la interlínea externa
puede haber lesión de menisco externo), signo de Bragard (decúbito
supino y rodilla flexionada 90º; explorador sujeta con una mano la
rodilla palpando con el dedo pulgar e índice la interlínea articular
medial y lateral; mientras, con la otra mano, sujetando el pie, se
realizan rotaciones de la tibia y se extiende la rodilla; la presencia de
dolor en la interínea articular es indicativa de lesión meniscal).
- Pruebas meniscales mecánicas (son patognomónicas de afectación
meniscal): prueba de McMurray (sdecúbito supino, cadera flexión 90º,
rodilla flexión más de 90º; con una mano se sujeta la rodilla y con la
otra el pie como en el signo de Bragard; para explorar menisco interno se
pone el pien en rotación externa y se realiza flexión máxima de la
rodilla y después se extiende la rodilla hasta los 90º de flexión
manteniendo el pie en rotación externa; para el menisco externo se
realiza la misma maniobra pero con el pie en rotación interna; si existe
lesión meniscal, al extender la pierna existe dolor y se aprecia un
chasquido palpable y audible), prueba de Apley (decúbito prono, rodilla
flexionada 90º y cogiendo el pie de la pierna explorada con las dos
manos; fase de compresión-presión axial hacia abajo rotando la pierna
hacia dentro y hacia fuera, si dolor o chasquido indica lesión meniscal;
fase distracción-se fija la cara posterior del muslo con la rodilla del
explorador y se realiza una presión axial hacia arriba mientras se rota
la pierna hacia dentro y hacia fuera; si aprece dolor indica lesión cápsuloligamentosa),
prueba combinada de Moragas-Cabot (decúbito supino,una mano se adapta a
la rodilla explorada haciendo presión con el dedo pulgar en la interlínea
articular del menisco explorado; mientras, con la otra mano, se realizan
rotaciones del pie y se fuerza el varo o el valgo a la rodilla según se
explora el menisco interno o el externo, junto a la flexoextensión
compketa de la rodilla; si dolor o chasquido indica lesión meniscal).
- Pruebas de estabilidad de la rodilla: prueba valgo-varo (decúbito
supino, se sujeta con las dos manos la rodilla mientras se palpa con los
dedos de ambas amnos la interlínea articular interna y externa; además
se tarba la parte distal de la pierna entre el antebrazo y la cintura del
explorador; se imprime a la rodilla un valgo y un varo forzados palpándose
con los dedos el grado de bostezo articular), maniobras para explorar los
ligamentos cruzados (signos de los cajones), pruebas dinámicas del
resorte externo.
Exploración neurológica de extremidades inferiores:
Exploración de la sensibilidad en decúbito supino con una aguja,
exploración motora en pie
(puntillas-S1, talones-L5) y en decúbito (fuerza del cuádriceps,
pidiendo que haga una flexión del muslo sobre la cadera contra nuestra
mano-L4; y confirmación de la fuerza de puntillas y talones
contrarresistencia; mirar si existen fasciculaciones o atrofias) y de los
ROT (rotulianos-L4; aquíleos-S1).
Alteraciones
características de las compresiones radiculares más frecuentes:
-
Compresión radicular L4: disminución de la potencia extnsora del
tobillo, disminución del reflejo rotuliano y alteración en la
sensibilidad del borde medial del pie y la pierna.
- Compresión radicular L5: disminución fuerza extensora del primer dedo,
ROT normales y alteración sensitiva del dorso del pie.
- Compresión radicular S1: disminución dela fuerza de flexión plantar
del tobillo, disminución del reflejo aquíleo y alteración de las
ensibilidad de la planta y el borde externo del pie.
En
decúbito prono
En
esta posición se hace más patente la presencia de la cifosis dorsal. Se
exploran la presencia de puntos dolorosos a la presión de las apófisis
espinosas vertebrales. Aprovechamos para completar las maniobras sacroilíacas
(puntos sacroilíacos), las de las caderas (hiperextensión y rotaciones),
la inspección de los huecos poplíteos y para explorar los tendones de
Aquiles y la planta de los pies.
- Maniobra radicular en decúbito prono: maniobra de Lasegue posterior (se
practica una hiperextensión de la extremidad con la rodilla flexionada
que provoca una tensión de L4, provocando dolor irradiado por la cara
anterior del muslo).
Exploración
física general: constantes vitales, peso y talla.
Exploración
cutáneo-mucosa: Muy útil. Lesiones que se presentan en pacietes con
espondiloartropatía (queratodermis blenorrágica, psoriasis cutánea,
onicopatía psoriásica), eritem nudoso (EII, sarcoidosis), acné
conglobata e hidradenitis supurativa (espondiloartropatía), herpes
zoster, púrpura o petequias (mieloma, endocardits), úlceras cutáneas
(en ADVP pensar en espondilitis infecciosas), úlceras orales o genitales
(Reiter, Bechet).
Exploración
del cuello: tiroides, adenopatías.
Exploración
ocular: Conjuntivitis uveítis.
Exploración
cardíaca y vascular.
Exploración
pulmonar
Exploración
abdominal
Exploración
neurológica
Exploración
genital
Rasgos
clínicos extraarticulares en colagenosis y vasculitis:
1.
Síntomas generales: Fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso.
2. Lesiones cutáneas: Púrpura palpable-(vasculitis). Fotosensibilidad
(LES, DM). Eritema malar (característico de LES). Exantema en heliotropo
y pápulas de Gotron (característicos de DM). Induración cutánea en
zonas proximales y lesiones con pérdida de sustancia en el pulpejo de los
dedos (característico de la esclerodermia). Úlceras cutáneas, de bordes
bien definidos y de predominio en zonas declives (vasculitis tipo PAN clásica).
Lesiones como el pioderma gangrenoso, eritema elevado diutinum o el
granuloma anular también aparecen a veces pero su relación con ellas
permanece dudoso.
3. Afección muscular: Mialgias difusas o en cintura escapular y pelviana
(PMR), Miopatía inflamatoria (PM/DM). Fascitis eosinofílica (afección
facial). Paniculitis (EN y PAN cutánea).
4. Nefropatía: Glomerulonefritis (LES, GW y PAN microscópica). Crisis
renal esclerodérmica.
5. Pulmón: EPID (fibrosis pulmonar, BONO y daño alveolar difuso)
frecuente en todas las colagenosis. Pulmones encogidos del LES (pleuritis,
miopatía diafragmática). Hemorragia pulmonar (LES, hemosiderosis
pulmonar idipática, síndromes renopulmonares-PAN microscópica y
Goodpasture).
6. Cardiovascular: Trombosis arteriales (infarto de miocardio y ACV) o
venosas (TEP, TVP) del SAF. Endocarditis del LES o SAF. Pericarditis en
LES. Aortitis autoinmune (arteritis de células gigantes o enfermedad de
Takayasu).
7. Sistema nervioso: Polineuropatía y multineuritis (vasculitis vasa
nervorum). Lesiones isquémicas por vasculitis o áreas de desmielinización
(Bechet, Sjogren primario).
8. Digestivo: Hemorragias digestivas, infartos mesentéricos, hiperplasia
nodlar focla hepa´tica.
9. Ocular: coriorretinitis o uveítis.
Casi
nunca aportan especificidad diagnóstica, pero tienen importancia para
confirmar la existencia de inflamación, para valorar la respuesta al
tratamiento y muchas veces para el pronóstico
Anemia
de proceso crónico, ferropénica por pérdidas digestivas o ginecológicas
crónicas, hemolítica autoinmuneo microangiopatía trombótica o anemias
de origen central por efecto del tratamiento o directamente por mecanismo
patogénico no bien conocido, como la aplasia pura de células rojas en
LES.
Leucocitosis (>10.000/mm3), leucopenia (<4.500/mm3) o linfopenia
(<1500/mm3).
Trombocitopenia por PTI o PTT, CID o citostáticos (en LES), o
trombocitosis (brotes de actividad de AR).
Bioquímica general (proteínas totales, Ca/P, fosfatasa alcalina),
proteinogrma y marcadores tumorales). Cultivos, mantoux, serología
Brucella.
- La gota generalmente se acompaña de hiperuricemia.
Reacción
de fase aguda: conjunto de respuestas fisiológicas que se inician a
consecuencia del daño tisular y que tienen como fin frenar el proceso
destructivo, eliminar el proceso causal y reparar las alteraciones
provocadas. Se caracteriza por la aparición de fiebre, alteraciones en la
permeabilidad vascular y cambios en los patrones metabólicos de muchos órganos
sobre todo del hígado. Se pone en marcha y se regula por un gran número
de mediadores inflamatorios como citocinas (s/t IL-1, IL-6 y FNTalfa),
anafilotoxinas y corticoides, que producen la síntesis y liberación
sobre todo desde el hígado de un grupo de proteínas denominadas
reactantes de fase aguda (PCR, , complemento, fibrinógeno, alfa-1 y
alfa2globulinas, haptoglobina) así como disminución de producción de
otras (albúmina, transferrina).
De forma general, las enfermedades del aparato locomotor se pueden
presentar como procesos primariamente inflamatorios o bien como mecánicos
o degenerativos. Los primeros serán los que provoquen una alteración de
los reactantes de fase aguda.
La
PCR actúa como opsonina para bacterias, parásitos e inmunocomplejos,
facilitando su fagocitosis y activando el complemento. Además también se
fija a los detritus nucleicos celulares con lo que favorece su eliminación.
Es más sensible y más específica que la VSG, ya que no se influencia
por la edad, morfología de los hematíes o presencia de otras proteínas
plasmáticas. La cinética de respuesta a la inflamación es más rápida
que la del fibrinógeno, ya que aumenta en 4-6 horas, alcanzando un máximo
a las 24-72 horas y volviendo a la normalidad en 7-10 días.
Concentraciones <0,8 mg/dl son consideradas como normales o aumento
ligero; elevaciones moderadas entre 1-10 mg/dl se producen en diversas
situaciones inflamatorias, y niveles altos, de >10 mg/dl sugieren sobre
todo infección bacteriana aguda, aunque también pueden observarse en
vasculitis sistémicas o brotes graves de enfermedades inflamatorias crónicas
como la AR. Es el parámetro analítico más adecuado para vigilar la
actividad de procesos inflamatorios crónicos.
La
VSG mide indirectamente la reacción de fase aguda y depende
fundamentalmente de la concentración plasmática de fibrinógeno. Mide la
distancia en mm que descienden los hematíes
en un tubo de ensayo específico (Westergren mejor o Wintrobe) en
una hora. Cualquier proceso que aumente la concentración de proteínas de
fase aguda o la hiperglobulinemia incrementa la VSG al hacer lo propio con
la constante dieléctrica del plasma, lo que provoca la disipación de las
fuerzas de repulsión entre los eritrocitos que provoca su agregación más
estrecha y el descenso con mayor rapidez por el tubo. Continúa siendo de
gran utilidad en el diagnóstico analítico de la inflamación.
Inconvenientes son que sus valores dependen de la edad, la forma y tamaño
de los hematíes puede artefactar su resultado (alteraciones morfológicas
pueden dar falsos negativos), el número de hematíes pueden artefactar su
resultado (anemia la aumenta, policitemia la disminuye), existencia de
otras proteínas en plasma distintas de las de la fase aguda, como las
inmunoglobulinas o la proteína M puden alterar los resultados, y también
aumenta en el embarazo. La
respuesta del fibrinógeno a la inflamación es más lenta que la de la
PCR, alcanza su pico máximo a los 7-14 días y desciende progresivamente
durante las 3-4 semanas siguientes. El límite superior normal ajustado a
la edad es en hombres edad/2 y en mujeres (edad+10)/2.
En
la artrosis, no
existen alteraciones de los reactantes de fase aguda
En
la artritis, los reactantes de fase aguda están elevados.
-
Pruebas de carácter patogénico
(factor
reumatoide y autoanticuerpos, ANA y algunos marcadores de enfermedad como
antiSm para LES y anticentrómero para CREST).
Factor
reumatoide:
IgM
anti IgG. Anticuerpos
IgM contra la fracción Fc de la IgG. Debería ser un mecanismo de defensa
y autoeliminación de complejos inmunes de la circulación, sin embargo su
presencia en la articulación se comporta como un complejo inmune que fija
el complemento y pone en marcha la cascada inflamatoria que perpetúa el
fenómeno inflamatorio articular y a veces también extraarticular. Tiene
su valor fundamental en la artritis reumatoide, donde se ha demostrado su
papel patogénico (marcador de posible aparición de la enfermedad cuando
se encuentra en pacientes asintomáticos) y su valor pronóstico cuando
aparece a títulos elevados en la artritis reumatoide (enfermedad más
poliarticular, más erosiva y más manifestaciones sistémicas y peor
respuesta al tratamiento). Pero no se considera útil la determinación
periódica una vez que el diagnóstico de AR ya se ha hecho.
Enfermedades
que provocan FR+ (estimulación inmunitaria crónica): CRONIC (cronic
diseases s/t hepáticas y pulmonares, rheumatoid arthritis, otras
enfermedades autoinmunes sistémicas, neoplasias, infecciones y
crioglogulinemia)
Autoanticuerpos
Tienen
una importancia capital por su alta sensibilidad (ANA) y especificidad (antiDNA
nativo, antiSm). Se discute si desempeñan un verdadero papel patogénico.
No existe correlación clara con la localización o el grado de
agresividad visceral de la enfermedad. No correlación con el tiempo en
que la afectación es máxima (no correlación entre actividad clínica y
actividad biológica.
- ANA:
Son
autoanticuerpos que reaccionan de forma específica con ácidos nucleicos
y proteínas nucleares. Se encuentran en el suero de pacientes afectados
por enfermedades autoinmunes sistémicas pero también en otros procesos e
incluso en sujetos sanos, por lo que nunca puede utilizarse como criterio
aislado para el diagnóstico, sino que deben acompañarse de la clínica
correspondiente. Además, en la mayoría de los casos los autoanticuerpos
son marcadores de la enfermedad y no causantes de la misma.
Ayudan
a establecer el diagnóstico de LES y confirmar el diagnóstico en otros
procesos, y también para pronóstico y seguimiento.
-
ANA-IFI. Es el método de elección y estándar. Es una técnica una técnica
muy sensible (permite detectar autoanticuerpos que estén a títulos muy
bajos), semicuantitativa (resultados
expresados en forma de título) y es adaptable para la determinación de
muchos tipos de autoAC. Los
resultados se expresan según la dilución a la que se observan (positivos
a título de 1/40 o mayor; 1/160 o superior claramente positivos) y según
el patrón o distribución de
la fluorescencia, que puede sugerir el tipo de antígeno
detectado: patrón homogéneo (anticuerpos antihistonas y antiDNA
nativo), patrón de refuerzo periférico o en anillo nuclear (anticuerpos
antiDNA), patrón moteado (anticuerpos antiribonucleoproteínas-antiSm y
antiRNP y antiproteinas citoplasmáticas-antiRo-SSA y antiLa-SS-B-), patrón
centromérico (característico del síndrome CREST), patrón nucleolar
(anticuerpos como Scl-70 que se asocian a la esclerodermia) y patrón
citoplasmático (anticuerpos que reconocen antígenos mitocondriales-cirrosis
biliar primaria- y otros -antiJo o antiMi de la PM/DM).
Los ANA-IFI sirven para la
valoración inicial pero debido a su baja especificidad son solo
orientativos y siempre es preciso utilizar otras pruebas de laboratorio
para identificar los autoantígenos específicos (generalmente por técnicas
de ELISA)
-
Anticuerpos antiDNA
Los
anticuerpos AntiDNA se clasifican básicamente en dos tipos: anticuerpos
antiDNA desnaturalizado o de cadena simple (ssDNA) y anticuepos antiDNA
nativo o de doble cadena (nDNA). Los anti-ssDNA se pueden encontrar en el
suero de pacientes con diversas enfermedades autoinmunes, pero los anti-nDNA
son muy específicos de LES, sobre todo si aparecen a títulos altos.
Sirven para el diagnóstico y también para monitorizar el curso clínico
ya que se ha demostrado una relación entre el título y la actividad de
la enfermedad particularmente la afectación renal o la aparición de
brotes. Se detectan por técnicas de RIA (referencia), IFI o ELISA.
-
Anticuerpos antiENA (antígeno nuclear extraíble: antígenos que pueden
solubilizarse y extraerse de los tejidos con soluciones salinas de baja
fuerza iónica). Aparecen con distinta frecuencia en algunas colagenosis y
se consideran marcadores de algunas de ellas Los principales son antiRNP (EMTC),
antiSm (LES), antiRo y antiLa (Sjogren y LES), antiScl70 (ESP) y antiPM1 (polimiositis).
-
Otros autoanticuerpos:
-
Anticuerpos antifosfolípido. Los anticardiolipina se detectan por ELISA y
están ligados al síndrome antifosfolípido y anticuerpos frente a otros
fosfolípidos distintos de la cardiolipina y antibeta2-glucoproteína,
detectables por ELISA, pero cuyo papel clínico no está
definitivamente aclarado
- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo-ANCA
Forman parte de los gránulos azurófilos del citoplasma de los
granulocitos y son transportados desde allí a la membrana plasmática
para ser liberados en el proceso inflamatorio. Parece que tienen potencial
patogénico, pero no está totalmente aclarado y no existe correlación
entre los títulos de ANCA y la actividad de la enfermedad.
Se determinan por IFI, con la que se obtienen dos patrones, c-ANCA
(patrón citoplasmático; antiproteinasa 3) y p-ANCA (patrón perinuclear;
antimieloperoxidasa). Los c-ANCA se relacionan con la granulomatosis de
Wegener y sirve para el diagnóstico y para la evaluación de la actividad
de la enfermedad. Los p-ANCA se relacionan con la glomerulonefritis
necrotizante pauciinmune, pero también con otros muchos procesos de
naturaleza autoinmune (PAN microscópica, síndrome deChurg Strauss,
cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica autonmune, colangitis
esclerosante primaria, artritis reumatoide y EII).
(HLAB27
en espondiloartropatías inflamatorias, aunque su prevalencia en población
sana es del 5-10%).
-
Complemento (C3, C4 y CH50). Así se mide la via clásica y la alterna,
además de detectar deficiencias del complemento. Si se consume por la via
clásica disminuyen los tres componentes, como ocurre en enfermedades
infecciosas y autoinmunes. Si se consume por la via alterna disminuyen C3
y CH50 pero permanece normal
C4, como ocurre en las GN. CH50 de 0 o muy bajo es una buena prueba para
detectar deficiencias del complemneto, que pueden relacionarse con LES,
GN, infecciones recurrentes y angioedema.
La
radiología convencional no ha sido relegada de su importante papel como
estudio inicial de las alteraciones del aparato locomotor y sigue siendo
imprescindible en la mayoría de los casos. Siempre es necesario analizar
las imágenes en el contexto clínico y es conveniente realizar un estudio
bilateral en las articulaciones simétricas.
-
Afectación de partes blandas (densidad agua, corresponden a la cápsula
articular, fascias y tendones). Al principio el aumento de partes
blandas puede ser la única alteración detectada como reflejo de la
sinovitis.
- Mineralización (comparar cortical y medular, mineralización uniforme o
desigual u osteopenia local o generalizada; en la etapa inicial de las
artritis hay osteoporosis yuxtaarticular que puede ser, junto con
el aumento de partes blandas las únicas alteraciones detectadas; aumento
de la mineralización en enfermedades metabólicas o tumeores localizados
u otros procesos como la osteoartropatía hipertrófica.
- Alineamiento (desviación de la posición anatómica habitual: pulgar en
Z característico de la artritis reumatoide, desviación cubital de la
mano en la AR, listesis en columna),
- Espacio-interlínea articular (es lo más importante a valorar,
tanto en los procesos mecánicos o inflamatorios y lo que tiene una mayor
importancia pronóstica y evolutiva: la persistencia de un espacio normal
traduce un cartílago articular indemne, pero su disminución indica
reducción del grosor del mismo; la disminución se puede establecer como
grado 0=espacio normal, grado 1=disminución leve, grado 2=disminución
>50% de o normal, grado3=pinzamiento casi total, grado 4=anquilosis;
también valorar si la pérdida del espacio es uniforme que orienta hacia
proceso inflamatorio o bien es irregular como ocurre en la artrosis.
- Erosiones/geodas (pérdidas circunscritas de la estructura ósea
periarticulares como en la gota o intrararticulares como en las artritis
inflamatorias). Su desarrollo
requiere varios meses, por lo que no sirve para el diagnóstico precoz.
Sus características pueden ayudar a distinguir unas artropatías de
otras. Las erosiones marginales son causadas por las artropatías
inflamatorias y tienen un aspecto moteado o borran la cortical. La
localización central en la IFD es típica de la artroisis. En la gota,
los tofos producen erosiones con un margen ezcleroso que puede elevar la
cortical. El contorno escleroso indica que el proceso es lento o bien que
la enfermedad está en fase de remisión. En las grandes articulaiones de
carga, las erosiones son menos aparentes. Las áreas quísticas
subcondrales o geodas son otras alteraciones observadas en determinadas
artropatías, las cuales parecen aisladas de la cavidad articular radiológicamente,
las cuales suelen ser múltiples, de districbución simétrica, de pequeño
tamaño y sin margen esclerótico en la artritis reumatoide, con
esclerosis y tamaño variable en la artrosis.
- Reabsorción ósea. En las artropatías mutilantes (artropatías
neuropáticas, artritis psoriásica, artritis reumatoide e infecciones crónicas).
- Esclerosis subcondral, osteofitos (excrecencias óseas densas que
se originan en los bordes articulares y protruyen periféricamente,
característicos de la artrosis, y en articulaciones de carga en artropatías
inflamatorias de larga evolución. Proliferación ósea
(excrecencias en zonas de inserción tendinosa y ligamentosa, periostitis
o puentes óseos-anquilosis), característica de las espondiloartropatías.
- Calcificaciones de los cartílagos o de los discos
intervertebrales como ocurre en la condrocalcinosis.
En
la artrosis, radiológicamente
se manifiesta por una disminución del espacio interarticular, esclerosis
subcondral, osteofitos y geodas epifisarias.
En
la condrocalcinosis se observa una banda que sigue el contorno de la epífisis y se corresponde con el
cartílago articular.
En
las espondiloartropatías, se observa una osificación reactiva en los extremos
anteriores de los cuerpos vertebrales por entesitis en la inserción del
anillo fibroso discal, con el tiempo la osificación tiende a formar un
puente entre dos vértebras contiguas (sindesmofitos).
Es
útil fundamentalmente en la patología tendinosa, bursitis y rotura de
algunos ligamentos, patología de partes blandas y en los problemas
articulares para el diagnóstico del quiste de Baker y para el estudio del
cartílago articular, así como técnica más sensible para la detección
de derrame articular sobre todo en las articulaciones grandes y
relativamente profundas, como el hombro, cadera y a veces la rodilla,
aunque también puede utilizarse en las articulaciones pequeñas distales.
También útil para detectar cuerpos libres intraarticulares.
Es
la mejor técnica para valorar la estructura ósea y en las articulaciones
sirve sobre todo para obtener imágenes diagnósticas en articulaciones
complejas, como cadera, sacroilíacas, glenohumeral, esternoclavicular y
columna, entre otras, así como lesiones en partes blandas aunque inferior
en esto a la RMN. Solo se pueden utilizar cortes transversales por lo que
hay que localizar previamente la lesión, utiliza radiación ionizante, no
puede utilizarse en el embarazo y en alérgicos al yodo no se podrá
utilizar contraste iv.
Sus
ventajas es la ausencia de radiaciones ionizantes, la perfecta visualización
de los tejidos blandos y la alta sensibilidad para detectar alteraciones
de la médula ósea. Permite el estudio de áreas extensas y por tanto es
mejos que el TAC para valorar los problemas patológicos de la columna
vertebral, y también es mejor para el estudio de partes blandas que el
TAC. Tiene limitaciones en el estudio de estructuras con aire, hueso y
calcio, no debe utilizarse en pacientes con marcapasos ni en portadores de
clips vasculares ni en postadores de cuerpos metálicos oculares. La
presencia de prótesis metálicas
ocasionan artefactos en la imagen.
No
solo representan las estructuras anatómicas, sino que a la vez
representan imágenes funcionales y metabólicas. Tienen, por tanto, una
sensibilidad elevada en múltiples procesos y sirven para el diagnóstico
precoz, pero tienen poca especificidad. Se basan en la inyección de un
radiofármaco (que se incorpore al metabolismo óseo) generalmente
compuestos fosforados marcados con Tc-99. Esta pone de manifiesto
la presencia de focos con actividad osteoblástica por lo que puede ser
positiva en procesos leves como la artrosis o fracturas osteoporóticas,
moderados como Paget o tumores óseos benignos y en graves como la
espondilodiscitis y metástasis óseas, y puede ser negativa en procesos
como el mieloma. Es decir, aunque permite observar lesiones óseas y
articulares en la fase preradiológica, carece de especificidad, ya que no
distingue entre inflamación, tumor o necrosis. En infecciones articulares
puede ser útil la realización complementaria de una gammagrafía con Ga-67
(se incorpora a los procesos inflamatorios), que localiza aquellos sitios
en los que existe inflamación o neoplasia,
o con leucocitos autólogos marcados con In111 o Tc99, que
localiza los focos en los que hay inflamación pero no neoplasia, lo que
aumenta la sensibilidad y especificidad diagnóstica.
Técnica
destinada a obtener líquido sinovial que puede realizarse en todas las
articulaciones diartrodiales siempre que exista una acumulación de líquido
en su interior. Puede obtenerse una mínima cantidad de líquido en
algunas articulaciones sanas, como la rodilla o la metatarsoF del dedo
gordo del pie, pero si se obtiene más de unas gotas o en otras
articulaciones, siempre es indicativo de patología. La complicación más
temible es la infección, por lo que debe hacerse con técnica adecuada de
asepsia. No es curativa, pero puede complementar el tratamiento en la
artritis séptica y como disminuye la presión intrarticular mejora el
dolor. Puede complementarse con la infiltración articular. Está
contraindicada cuando existan lesiones cutáneas en el lugar de la punción,
alteraciones graves de la coagulación y durante episodios de bacteriemia,
aunque cuando se sospecha una artritis séptica no hay contraindicaciones
absolutas.
Análisis
del LS
(¡Ningún
paciente con artritis estará bien estudiado hasta que el LS haya sido
analizado!:
Aspecto
macroscópico (color, turbidez y viscosidad)
Recuento de leucocitos y fórmula.
Bioquímica (glucosa, proteínas) menos importante.
Tinción de Gram y cultivo.
Cristales (microscopio de luz polarizada).
A
veces solo con dos gotas de LS se pueden obtener suficientes datos (una
gota para cultivo en la jeringa y la otra para mirar cristales al
colocarla sobre un porta, después se retira el cubre y se hace una tinción
de Gram y después en esa misma muestra se puede hacer refuento y fórmula).
-
Normal:
Color amarillo pálido, turbidez transparente, viscosidad alta por alta
concentración de hialuronidato.
Células <200/mm3, %PMN <25%.
Glucosa 100%, proteínas (trasudado <2 g/dl).
Sin cristales con microscopio de luz polarizada..
Análisis microbiológico negativo.
- Mecánico no inflamatorio (artrosis, traumatismo articular y otras
alteraciones mecánicas):
Color normal, turbidez normal, viscosidad normal.
<2000 células/mm3 y <25-50% PMN.
Glucosa normal, proteínas normales.
Sin cristales con microscopio de luz polarizada.
Análisis microbiológico negativo.
- Inflamatorio (artritis reumatoide, artropatía psoríasica, espondilitis
anquilosante, artritis reactiva, artritis microcristalinas):
Color amarillo intenso, turbidez ligeramente turbio pero translúcido,
viscosidad disminuida (degradación del ácido hialurónico).
Células 2000-50.000/mm3, 50-90% PMN.
Glucosa 75-100%, proteínas exudado (>3 g/dl).
En artritis microcristalinas cristales de urato monosódico en la gota
(agujas-birrefringencia intensa), pirofosfato de calcio en la seudogota o
condrocalcinosis (romboides, cuadros, bastones-birrefringencia negativa o
débil), hidroxiapatita en la tendinitis cálcica (esférulas
polimorfas-birrefringencia ausente)
Análisis microbiológico negativo.
- Purulento (artritis séptica, artritis microscristalina):
Color amarillo verdoso, turbidez opaco, viscosidad disminuida.
>50.000 células/mm3, 90-100%PMN.
Glucosa 50% y proteínas exudado 3-4 g/dl.
Cristales puede que positivos si microcristalina.
Estudio microbiológico positivo si séptica (se aisla el gérmen con
frecuencia variable) .
-
Hemorrágico=hemartros (traumatismo, alteraciones de la coagulación,
sinovitis villonodular, artropatía neuropática, neoplasia y prótesis):
Sangre, >10.000 hematís/mm3.
Cristales negativos.
Permite
la visualización e instrumentación articular sin necesidad de apertura
quirúrgica. No precisa anestesia general y permite la toma de biopsia
dirigida (para lo que es especialmente útil). Se hace fundamentalmente en
la rodilla. Está contraindicada en sepsis, lesiones infecciosas
periarticulares y en alteraciones de la coagulación. Ha quedado un tanto
relegada con la RMN.
A
cielo abierto (biopsia quirúrgica), dirigida por artroscopia (de elección),
por TAC o por punción con aguja (fácil, poco agresiva, pero poco
rentable). Contraindicaciones igual a artroscopia. Está indicada
principalmente en pacientes con artritis inflamatoria no traumática y crónica
(>6-8 sem), limitada a una o dos articulaciones, cuando el diagnóstico
después de la historia clínica, exploración física, laboratorio y análisis de LS no permite el diagnóstico.
Es
un método sencillo que permite ver la microcirculación superficial en el
borde periungueal de manos y pies, utilizando para ello un microscopio óptico
con una fuente de luz fria (para evitar la vasodilatación) colocando en
el reborde periungueal una gota de aceite de inmersión. Su indicación
principal es en el fenómeno de Raynaud, en el que se pueden detectar
alteraciones de los capilares incluso cuando precede como única
manifestación clínica a la aparición de esclerodermia, permitiendo
establecer el diagnóstico antes que aparezcan otros fenómenos de la
enfermedad.
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